King Kamali (znany z występów m.in. na Mr. Olympia w latach 90. XX wieku) wspominał, iż kiedyś na długiej imprezie noworocznej (kilkudniowej) wziął 22 tabletki ecstasy (MDMA). Rich Piana nie stronił od licznych narkotyków i całkiem możliwe, iż właśnie ich połączenie, razem z wieloletnim nadużywaniem SAA, doprowadziło do jego przedwczesnej śmierci.
Jeśli pytasz mnie czemu umierają kulturyści, ja stwierdzę tylko, iż dziwi mnie, że nie umiera ich więcej. Często „ecstasy” jest sprzedawane na imprezach techno. Dodatkowo wielu młodych ludzi trenuje kulturystykę po to, by później robić wrażenie na dyskotekach. Jeśli więc pytasz, co ma wspólnego MDMA z kulturystyką, odpowiem, iż być może dużo. Jest jeszcze jedna rzecz, która spaja narkotyki i sterydy nadużywane w kulturystyce. Użytkownicy twierdzą, iż da się w ten lub inny sposób minimalizować lub unikać skutków ubocznych.
Seria śmierci kulturystów w latach 90. XX wieku i na początku XXI wieku świadczą jednak o czymś innym. Bardzo wielu „zasłużonych” użytkowników działu doping też jest już historią (łączyli narkotyki z SAA, wielu odeszło przedwcześnie. Nie wymieniam nazwisk, aby nie piętnować ich pośmiertnie. Zainteresowani bez trudu dowiedzą się, o co chodziło). Najsmutniejszy jest fakt, iż znam ludzi zarzekających się, iż biorą trucizny przeznaczone do konserwacji drewna lub środki do zwalczania chwastów i wcale im to nie szkodzi.
W badaniach Darke S. i wsp. po sterydy anaboliczno-androgenne sięgały osoby, które regularnie stosowały narkotyki z grupy stymulantów (kokainę, metamfetaminę, MDMA). Dodatkowo brały opiody (w tym morfinę, kodeinę, oksykodon) oraz benzodiazepiny. 25% z nich w chwili śmierci była też pod wpływem alkoholu! Część zmarła przez samobójstwo, wypadek czy zabójstwo. Tylko w 4,2% wypadków nie ustalono przyczyn.
Ponad 60% przypadków śmierci miało związek z ... narkotykami pobudzającymi (amfetamina, kokaina, metaamfetamina) oraz opioidami. W jednym przypadku stwierdzono nawet zatrucie arszenikiem (prawdopodobnie samobójstwo). Prawie 30% przypadków miało związek z samobójstwem lub zabójstwem.
Jak działa MDMA?
Mechanizm działania amfetamin polega na pobudzaniu przekaźnictwa dopaminergicznego i noradrenergicznego w OUN, uwalnianiu endogennych amin katecholowych i hamowaniu ich metabolizmu (wychwytu zwrotnego). 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) należy do grupy amfetamin. Klasyczna amfetamina uwalnia aminy katecholowe (noradrenalinę i dopaminę) oraz serotoninę (dodatkowo hamuje wychwyt neuroprzekaźników).
Przedawkowanie powoduje zatrzymanie akcji serca lub paraliż mięśni oddechowych. Amfetamina, ze wszystkich substancji ujętych w badaniu Richard B. Rothmana, powodowała najsilniejszy wyrzut noradrenaliny oraz największy wyrzut dopaminy (na równi z metamfetaminą). Z kolei wyrzut serotoniny kształtował się następująco: fenfluramina > MDMA > amfetamina > metamfetamina > fentermina > efedryna.
MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine) również ma wpływ na silny wyrzut noradrenaliny, hamuje również jej wychwyt zwrotny, posiada potężny wpływ na wyrzut serotoniny oraz hamowanie jej wychwytu zwrotnego. Ma również wpływ na wyrzut dopaminy oraz hamowanie jej wychwytu zwrotnego.
MDMA (3,4-methylenedioxymethamphetamine), MDA (3,4-methylenedioxy-amphetamine) oraz MDEA powiązano z oddziaływaniem na ciśnienie krwi (najsilniejszy okazał się pod tym względem wpływ MDA). MDA wywołało początkowo bradykardię (zwolnienie akcji serca), a MDEA wywołało tachykardię (przyspieszenie akcji serca). Powodują one także początkowo hipotermię, następnie hipertermię (szczególnie silnie efekt był widoczny u zwierząt, którym podawano MDA). Najprawdopodobniej wpływ na ciśnienie krwi jest spowodowany oddziaływaniem MDMA, MDA, MDEA na receptory alfa1-adrenergiczne. I to jest jeden, zasadniczy problem.
W przypadku śmierci 17-latki, która przedawkowała MDMA zaobserwowano:
- mikroskopowo w OUN - masywny obrzęk. W obrębie istoty białej i szarej były rozsiane wybroczyny krwotoczne (purpura cerebri), krwinkotoki okołonaczyniowe i ogniska martwicy, a w otoczeniu przepełnionych krwią naczyń opony miękkiej, wylewy krwawe
- w nerkach [...] - przekrwienie i martwicę komórek kanalików nerkowych
- w wątrobie - obrzęk z cechami cholestazy śródkomórkowej i rozsianą martwicę pojedynczych hepatocytów
Toksyczność dla mózgu
Dowody z badań na ludziach gromadzą się wolniej, ale staje się oczywiste, że toksyczny wpływ MDMA na centralne układy serotoninergiczne jest podobny u ludzi, jak obserwowany wcześniej u zwierząt. Biorąc pod uwagę ważną rolę, jaką serotonina (5-HT) odgrywa w regulacji emocji, pamięci, snu, bólu i procesów poznawczych wyższego rzędu, możliwe jest, że MDMA może powodować różnorodność niedoborów behawioralnych i poznawczych, a także upośledzać pamięć.
Istnieją bezpośrednie dowody na trwały spadek wychwytu serotoniny w mózgu osób nadużywających MDMA w przeszłości (uszkodzenie transporterów serotoniny). Serotonina jest wychwytywana ze szczeliny synaptycznej przez swoiste transportery serotoninowe w błonie presynaptycznej zakończenia nerwowego. Transport serotoniny związany jest z kotransportem jonów sodu i chloru do wnętrza komórki, natomiast transport jonu potasu na zewnątrz komórki towarzyszy powrotowi transportera do formy aktywnej.
Obrazowanie przy użyciu pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) ujawniło, że toksyczność MDMA jest większa u ludzi, niż u zwierząt, i jest zauważalna szczególnie w rejonie ciała migdałowatego i w hipokampie.
Objawy tej neurotoksyczności, w postaci zmienionej funkcji mózgowej i zmian behawioralnych, rozciągają się od zaburzeń neuroendokrynnych do deficytów pamięci werbalnej i upośledzenia rozumowania, zaburzeń pamięci krótkoterminowej i rozpoznawania semantycznego oraz pamięci wzrokowej. Doniesienia o wpływie MDMA na wystąpienie długotrwałych zaburzeń psychicznych są rzadkie. Być może wcześniejsza ekspozycja na „ecstasy” tylko uwidacznia wcześniej istniejące zaburzenia. Psychoza związana z braniem MDMA słabo reaguje na terapię.
Podsumowanie
MDMA ma wpływ na mózg, nerki, wątrobę, funkcje poznawcze, serce (nadciśnienie), zaburzenia nastroju i nawet może mieć wpływ na trwałą zmianę gęstości receptorów serotoninowych mózgowych (szczególnie 5-HT2, na co wskazują badania Reneman L. i wsp.) oraz objętości naczyń. Bardzo często w badaniach pośmiertnych użytkowników MDMA stwierdzano martwicę w rejonie gałki bladej (globus pallidus) – obszaru bogatego w receptory dla serotoniny. Gałka blada wchodzi w skład jądra podstawy.
Uważa się, że jądra podstawy biorą udział w kontroli mięśni szkieletowych, zwłaszcza ruchów zautomatyzowanych, uczenia się i realizacji wyuczonych sekwencji ruchów, zaczynaniu ruchu, utrzymywaniu postawy ciała, koordynacji ruchów naprzemiennych oraz ruchów mięśni zewnętrznych gałki ocznej. Nie powinno więc dziwić, iż „ecstasy” ma tak silny wpływ na uczenie się, zdolności poznawcze, a długofalowo, potencjalnie także na kontrolę mięśni szkieletowych, utrzymanie postawy ciała.
Deficyty wywoływane przez MDMA mogą się rozwinąć w poważne. W szczególności niewielkie krótkotrwałe deficyty mogą się zaostrzyć, przez interakcję z normalnymi procesami starzenia w mózgu lub w wyniku późniejszej ekspozycji na stres fizjologiczny lub psychologiczny.
Nawet, jeśli te długoterminowe skutki ograniczają się do subpopulacji szczególnie podatnych osobników, przy uwzględnieniu, iż po MDMA sięgnęło przynajmniej raz 3.4 miliona młodych Amerykanów, to mamy poważny problem.
Referencje:
- Darke S, Torok M, Duflou J. J Forensic Sci. 2014 Jul;59(4):1025-8. doi: 10.1111/1556-4029.12424. Epub 2014 Feb 19. „Sudden or unnatural deaths involving anabolic-androgenic steroids”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24611438
- Grażyna Michalska-Krzanowska1, Elżbieta Stasiak-Pikuła1, Renata Sajdak1, Piotr Waloszczyk2, Krzysztof Borowiak2, Mirosław Parafiniuk2 „Ostre zatrucie amfetaminą” http://www.czytelniamedyczna.pl/119,ostre-zatrucie-amfetamina.html
- Paulina Rok-Bujko “The role of the serotonergic system in the reinforcing and addictive action of cocaine” http://ain.ipin.edu.pl/archiwum/1-2/t20n2_5.pdf
- Paul A T Kelly “Does recreational ecstasy use cause long-term cognitive problems?” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1071023/
- Liesbeth Reneman, Jan B. A. Habraken, Charles B. L. Majoie, Jan Booij and Gerard J. den Heeten “MDMA (“Ecstasy”) and Its Association with Cerebrovascular Accidents: Preliminary Findings” http://www.ajnr.org/content/21/6/1001.long
- ELŻBIETA WRĘBIAK “ZABURZENIA PROCESóW POZNAWCZYCH W CHOROBACH JĄDER PODSTAWY” https://www.pum.edu.pl/__data/assets/file/0009/47439/NK_2011_081-087.pdf
