Dlaczego zmarł Rich Piana? Nadciśnienie - ukryty zabójca kulturysty

Nadciśnienie tętnicze zbiera krwawe żniwo, choć wielu ludzi szuka przyczyn pogorszenia się stanu zdrowia społeczeństwa w stosowaniu antybiotyków, szczepionek (rzekomo zawierają śmiertelnie groźne dodatki) czy też żywności GMO. Fakty są zatrważające. Na świecie nadciśnienie tętnicze jest główną przyczyną przedwczesnej śmierci z powodu choroby serca lub udaru. W 2000 r. około 1 miliard ludzi miał nadciśnienie, prognozuje się, iż schorzenie będzie dotyczyć 1,56 mld ludzi w roku 2025.

1. Ile kosztują choroby związane z nadciśnieniem?
2. Co powoduje nadciśnienie i od czego zależy ciśnienie krwi?
3. Co jest groźne dla życia – czyli manipulacje związane z efedryną.
4. Przypadki kliniczne
5. Dlaczego zmarł Rich Piana?
6. Wciąganie przetreningówki
7. Nadużywanie kokainy
8. Mechanizm regulacji ciśnienia krwi, oś RAA
9. Jakie środki mogą mieć jeszcze wpływ na ciśnienie krwi?
10. Podsumowanie

Ile kosztują choroby związane z nadciśnieniem?

Roczne, światowe koszty związane z nadciśnieniem szacuje się na 370 miliardów dolarów i stanowią one ok. 10% całkowitych wydatków na służbę zdrowia. O ile w internetowych stacjach muzycznych (z USA) bardzo często porusza się temat żółtaczki typu C, nadciśnienia, chorób serca czy udaru – w Polsce wiele z tych problemów nie istnieje w świadomości ludzi. Podobnie większość ludzi bagatelizuje alkohol – będący groźniejszym środkiem od większości wyklętych narkotyków.

Co powoduje nadciśnienie i od czego zależy ciśnienie krwi?

Ciśnienie krwi zależy od pojemności minutowej serca oraz oporu obwodowego. Nadciśnienie może być pierwotne, o nieznanej etiologii lub wtórne, w następstwie patologicznych zmian w narządach (uszkodzenia nerek: naczyniowo-nerkowe lub miąższowo-nerkowe, hipertyreoza, akromegalia, choroba Cushinga, guzy chromochłonne nadnercza, zwężenie w cieśni aorty, blok serca, zespół serca hiperkinetycznego, guzy, zapalenia mózgu, zatrucia tlenkiem węgla, zapalenie opon mózgowych itp.).

Nadciśnienie powoduje:

• udary mózgu, niedokrwienne (będzie miało to duże znaczenie za chwilę, dlatego warto to zapamiętać)
• przerost lewej komory oraz niewydolność serca (również będzie miało to duże znaczenie za chwilę)
• niewydolność nerek

Co jest groźne dla życia – czyli manipulacje związane z efedryną.

Kulturyści sięgają po spektrum środków, które mogą powodować groźne dla życia powikłania, w tym związane z nadciśnieniem (sterydy anaboliczno-androgenne, hormony tarczycy, hormon wzrostu, beta-mimetyki, pośrednie beta-mimetyki).

Zanim przejdę dalej, słowo ostrzeżenia – bardzo często w raportach, badaniach, statystykach szafuje się stwierdzeniami, tworzy powiązania oraz wysuwa szybkie oskarżenia. W ten sposób w ciągu kilku lat usunięto z suplementów względnie bezpieczną dla zdrowia efedrynę. Występuje ona w postaci syntetycznej (chlorowodorek efedryny) oraz alkaloidów np. z wiecznie zielonego krzewu ephedra sinica (ma-huang) występującego w centralnej Azji, Herba Taxi - ziela cisu, przęśli dwukłosowej (Ephedra distachya) - surowcem leczniczym są gałązki i korzeń.

Gałązki zawierają pseudoefedrynę, efedrynę, garbniki i saponiny. Efedryna (ang. ephedrini hydrochloridum) jest jedną z najlepszych substancji o działaniu termogenicznym, nieselektywnie pobudza receptory alfa- i beta-adrenergiczne, uwalnia noradrenalinę z ziarnistości neuronalnych, pobudza bezpośrednio receptory alfa i beta (najczęściej podaje się, iż jest częściowym agonistą receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych).

Była szeroko dostępna w suplementach diety, po czym z hukiem wycofano ją w 2003 roku. W kwietniu 2004 roku FDA zakazało handlu Ma Huang/efedryną na terenie USA.

Przypadki kliniczne

Pewien 45-latek palił przez 30 lat i był alkoholikiem, doznał zawału serca po spożyciu dwóch tabletek Nature's Nutrition Formula One (zawierających efedrynę i kofeinę). Z badań naukowych wiemy, iż palenie papierosów może zwiększać o 43% ryzyko zawału serca u mężczyzn i ponad dwukrotnie u kobiet (jednakże, po wykluczeniu byłych palaczy, ryzyko rozkłada się podobnie u kobiet i mężczyzn). Niewielkie dawki alkoholu (czytaj: w Polsce nikt tak nie pije), mają wpływ na obniżenie ryzyka sercowo-naczyniowego.

A co z alkoholem i innymi nałogami?

Tymczasem nałogowe picie zwiększa od 1,5 do 2 razy ryzyko np. niedokrwiennej choroby serca. Co zrobią osoby, które chcą za wszelką cenę zlikwidować efedrynę? Powiążą zawał serca wspomnianego mężczyzny ze stosowaniem suplementu diety z efedryną, zignorują jako czynniki ryzyka wieloletnie palenie tytoniu oraz picie alkoholu (z ww. nałogami często jest związany patologiczny tryb życia, niewłaściwa dieta, braki witaminowe, uszkodzenia nerek i wątroby, także powiązane z nadciśnieniem tętniczym).

Jeśli ktoś myśli, że przesadzam, odsyłam do moich poprzednich opracowań, w których bardzo często naukowcy na wyrost wiążą sterydy anaboliczno-androgenne z uzależnieniem od narkotyków, gdzie często sugeruje się, iż osoby sięgając po sterydy w ciągu trzech tygodni, mogą mieć objawy wskazujące na przedawkowanie extasy (MDMA), amfetaminy czy metamfetaminy.

Kolejna kobieta wzięła kilka tabletek extasy (MDMA) w celu poprawienia swoich doznań seksualnych, doznała poważnych uszkodzeń serca (co stwierdzono poprzez analizę enzymów wskazujących na uszkodzenia miocytów) oraz obrzęku płuc (brała także efedrynę, więc wiadomo, jak zostałoby to potraktowane we współczesnym „dziennikarstwie”, szukaniu sensacji).

Kolejne dziesiątki przypadków związanych z efedryną dotyczą np. ludzi mających bardzo poważne, zagrażające życiu zmiany. Pewien 54-latek brał efedrynę. Powinien dostać karę za swoją głupotę, bo nie tylko miał nadciśnienie, ale także 80% zwężenia prawej tętnicy wieńcowej. Po zawale serca został zakwalifikowany do angioplastyki. Co zrobiliby dziennikarze w przypadku śmierci tego człowieka?

To proste, pojawiłyby się nagłówki: „śmiertelny suplement diety zabił niewinnego człowieka”. Z kolei inni ludzie stosowali efedrynę wiele miesięcy, przez kilka lat, stosując 10-krotnie większe dawki, niż jest to zalecane!

28-letni kierowca ciężarówki stosował nawet 600 mg efedryny dziennie, przez ostatnie 6 lat. Jednego dnia wziął 250 mg w czasie pracy w polu. Upadł. Badania nie wykazały żadnego procesu patologicznego, który mógłby się przyczynić do śmierci mężczyzny. W szczególności tętnice sercowe, zastawka serca oraz serce były w normie. We krwi odnaleziono tylko efedrynę oraz gwajafenezynę (lek wykrztuśny).

Wniosek

Możliwe, iż przyczyną śmierci była arytmia serca wywołana nadmierną konsumpcją efedryny oraz ciężka praca fizyczna w gorący dzień.

Podsumowanie

Efedryna może być niebezpieczna dla zdrowia przy współistniejących schorzeniach (nadciśnieniu, uszkodzeniach serca), przy stosowaniu innych beta-mimetyków, leków z grupy SNRI i/lub narkotyków.

Badania populacyjne mówią o tym, iż stosowana z umiarem nie stanowi zagrożenia dla zdrowia. „Po zbadaniu 257 364 osób okazało się, że „zabójcza” efedryna ma nikłe skutki uboczne i nie wiąże się jej z chorobami sercowo-naczyniowymi”. To i tak nie ma obecnie znaczenia, efedryna jest zakazana, obecnie występuje w nielicznych lekach, jeśli znajduje się w suplementach diety, to nielegalnie.

Dlaczego zmarł Rich Piana?

Kolejny przykład manipulacji i wojny informacyjnej dotyczy jednego z najpopularniejszych w mediach społecznościowych (ponad milion subskrybentów w serwisie YouTube) zawodników - Richa Piany.

Raport z sekcji zwłok (przeprowadzony przez Noel A. Palma) wskazuje na obrzęk mózgu, niedokrwienie i martwicę tkanek mózgowych, odoskrzelowe zapalenie płuc, puchlinę brzuszną (duże ilości płynu w jamie otrzewnej oraz opłucnej), kolor skóry wskazywał na żółtaczkę, przerost serca (prawej i lewej komory).

Wciąganie przetreningówki

Jego dziewczyna w oświadczeniu na YouTube (obecnie niedostępnym) opowiadała bajki, iż Rich sięgał po środki przedtreningowe, a aplikował je sobie przez nos - dlatego w jego domu znaleziono przygotowane do wciągania „ścieżki” narkotyku. Chanel sugeruje, iż Piana w ten sposób aplikował sobie pre-workouty (tak jak kiedyś dla wygłupu wciągnął produkt Mutant Mayhem).

Przykro mi to pisać, ale bardzo niewiele środków posiada odpowiednią strukturę, aby móc być podawanych w ten sposób. Zresztą np. „kokaina zażywana przez wąchanie, podrażnia i wysusza śluzówkę nosa, przez co powoduje stany zapalne, owrzodzenia i zanik błony śluzowej, a nawet martwicę lub perforację przegrody nosowej”. Z pewnością w ten sposób nie zadziałają „przedtreningówki”.

“Pre-workouty” działają po rozpuszczeniu się, czyli po stworzeniu roztworu z wodą, są absorbowane w ściśle określonych warunkach, jakie panują w układzie pokarmowym (specyficzne pH itd.). Tak samo określone preparaty hormonalne (np. testosteron) nie działają po ich podaniu doustnym, jeśli wcześniej nie zmieni się struktury cząsteczki (np. C-17 alfa-alkilacja SAA). Dlaczego?

Bo natychmiast 98-99% związku jest tracone, wskutek efektu pierwszego przejścia (oddziaływania wątroby). Dlatego właśnie SAA w większości podaje się domięśniowo, w roztworze na oleju lub wodzie, a nie doustnie (i dlatego właśnie doustne SAA są w większości hepatotoksyczne). Z kolei preparaty domięśniowe oparte na oleju nie nadają się do podawania dożylnego czy doustnego, również ze względu na swoją strukturę.

Nadużywanie kokainy

Wiemy też, że „długotrwałe przyjmowanie [...] kokainy, może prowadzić do bólów głowy, zaburzeń koncentracji i pamięci, otępienia, zaburzeń mowy, omdleń, napadów drgawek lub nawet wylewów podpajęczynówkowych i wewnątrzmózgowych. Mechanizm udarów naczyniowo-mózgowych jest przy tym prawdopodobnie związany z adrenergiczną stymulacją i nagłym wzrostem ciśnienia krwi, który jest szczególnie niebezpieczny przy zmienionych miażdżycowo naczyniach”.

Podsumowanie

Czy Rich Piana zmarł przez stosowanie SAA? Niewiele na to wskazuje. A może zmarł, bo przedawkował narkotyki? Dowody na to wskazujące są miażdżące. Dlaczego jego dziewczyna nie ujawniła prawdy? Bo zapewne bała się wieloletniego więzienia. W USA poważnie traktuje się osoby posiadające kokainę czy heroinę (z tego samego powodu Mike Tyson przez długie lata nie ujawniał, iż z reguły wychodził do walk pod wpływem marihuany i/lub kokainy).

Mechanizm regulacji ciśnienia krwi, oś RAA

Angiotensynogen (wątroba) -> renina (nerki, aparat przykłębuszkowy) -> angiotensyna II -> aldosteron (kora nadnerczy)

Konsekwencje:

• angiotensyna I, II => zwężenie naczyń krwionośnych => nadciśnienie
• aldosteron => resorpcja sodu oraz wody

Angiotensyna, aldosteron => zwiększają ciśnienie krwi oraz stężenie sodu w osoczu.

Dlatego w terapii nadciśnienia stosuje się:

• leki mające wpływ na aldosteron (antagoniści aldosteronu)
• leki mające wpływ na angiotensynę I (inhibitory ACE)
• beta-blokery (ograniczanie wyrzutu reniny)
• diuretyki (wydalanie sodu i wody)
• antagonistów kanału wapniowego (m.in. rozszerzają naczynia, powodują spadek oporu obwodowego)
• inne leki rozszerzające naczynia (mechanizm: spadek oporu obwodowego)

Jakie środki mogą mieć jeszcze wpływ na ciśnienie krwi?

• aromatyzujące sterydy anaboliczno-androgenne; mechanizm: retencja sodu i płynów (estradiol), wpływ na syntezę angiotensynogenu w wątrobie (substrat reniny, z kolei wytwarzanej przez nerki) 
• sympatykomimetyki: amfetamina, metamfetamina, cimaterol, formoterol, salmeterol (paradoksalnie, w niewielkich dawkach formoterol i salmeterol powodują spadek ciśnienia rozkurczowego krwi, z kolei formoterol zwiększył ciśnienie skurczowe krwi; inne badania mówią, iż lecznicze dawki formoterolu i salbutamolu nie mają wpływu na ciśnienie krwi), efedryna, pseudoefedryna, metylfenidat (zależnie od dawki); mechanizm: wpływ na układ współczulny, pracę serca, pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych zlokalizowanych w komórkach aparatu przykłębuszkowego przez noradrenalinę (wpływ na reninę) 
• SNRI np. sibutramina, wenlafaksyna (lek przeciwdepresyjny). Sibutramina – wycofana od 2010 r., jednak nadal często spotykana jako nielegalny dodatek w chińskich ziołach odchudzających. Należy do grupy SNRI (ang. serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor). Działanie: blokuje wychwyt noradrenaliny oraz serotoniny, wpływa na odczuwanie sytości oraz zwiększenie wydatku energetycznego (poprzez wpływ na receptory β3 adrenergiczne). W konsekwencji zmniejsza konieczność dostarczania pokarmu, w zależności od zastosowanej dawki – im większa dawka leku, tym silniejszy efekt anorektyczny; mechanizm: zwiększenie ilości noradrenaliny (blokuje zwrotne wchłanianie noradrenaliny)
• ibuprofen, diklofenak, celekoksyb (zależnie od dawki); mechanizm: retencja wody i sodu
• kortykosteroidy – np. hydrokortyzon, mechanizm: retencja sodu i płynów
• stymulanty – kofeina, wpływ na układ nerwowy (w bardzo dużych dawkach)
• johimbina (nieselektywny antagonista receptorów alfa-adrenergicznych). Pewien 37-latek na zawodach w kulturystyce spożył ok. 5 g johimbiny, do szpitala dotarł bez świadomości. Miał nadciśnienie, tachykardię oraz drgawki. Podano mu diazepam oraz klonidynę. Po 12 godzinach zabiegów lekarskich wrócił do zdrowia
• lukrecja
• immunosupresanty – np. takrolimus, cyklosporyna. Mechanizm: zwiększają syntezę prostaglandyny, zmniejszają wydalanie potasu, sodu oraz wody

Podsumowanie

Wbrew obiegowym opiniom i danym zawartym w niektórych badaniach, nowsze opracowania nie wiążą np. gatunków żeń-szenia z nadciśnieniem. Na koniec dodam, iż sok grejpfrutowy jest średniej siły inhibitorem CYP450 3A4 i 3A5. CYP3A4 i 3A5 to izoenzymy rozkładające np. testosteron, estradiol, kokainę, progesteron, kortyzol, sildenafil (viagra), salmeterol (beta-mimetyk). Na tym tle mogą występować liczne problemy oraz interakcje typu metabolicznego, szczególnie jeśli kulturysta równolegle sięga po leki na nadciśnienie, beta-mimetyki, viagrę oraz sterydy anaboliczno-androgenne.

Referencje:

• Michel Joffres,1 Emanuela Falaschetti,2 Cathleen Gillespie,3 Cynthia Robitaille,4 Fleetwood Loustalot,3 Neil Poulter,5 Finlay A McAlister,6 Helen Johansen,7 Oliver Baclic,8 and Norm Campbell9 “Hypertension prevalence, awareness, treatment and control in national surveys from England, the USA and Canada, and correlation with stroke and ischaemic heart disease mortality: a cross-sectional study” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3758966/
• Jan van Amsterdam, David Nutt, Lawrence Phillips, Wim van den Brink "European rating of drug harms"
• Dirk W Lachenmeier ”Comparative risk assessment of alcohol, tobacco, cannabis and other illicit drugs using the margin of exposure approach”
• J Med Toxicol. Jun 2012; 8(2): 145–152. Published online Feb 14, 2012. doi: 10.1007/s13181-012-0213-7 PMCID: PMC3550246 “Toxicity of Weight Loss Agents”
• http://portalwiedzy.onet.pl/93221,,,,przesl_dwuklosowa,haslo.html
• https://www.fda.gov/OHRMS/DOCKETS/98fr/95n-0304-bkg0003-ref07-12-Chapter3.pdf
• Thomas V Perneger, Medical epidemiologist “Smoking and risk of myocardial infarction” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1114030/
• Quek DK, Lim LY, Ong SB. “Cigarette smoking and the risk of myocardial infarction, and acute non-infarct coronary events among Malaysian women”.
• Schröder H1, Masabeu A, Marti MJ, Cols M, Lisbona JM, Romagosa C, Carión T, Vilert E, Marrugat J; REGICOR investigators. “Myocardial infarction and alcohol consumption: a population-based case-control study.”
• Strandberg TE1, Strandberg AY, Salomaa VV, Pitkälä K, Tilvis RS, Miettinen TA. “Alcoholic beverage preference, 29-year mortality, and quality of life in men in old age”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17339649
• Roerecke M1, Rehm J “Alcohol consumption, drinking patterns, and ischemic heart disease: a narrative review of meta-analyses and a systematic review and meta-analysis of the impact of heavy drinking occasions on risk for moderate drinkers.” BMC Med. 2014 Oct 21;12:182. doi: 10.1186/s12916-014-0182-6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25567363
• https://cdn.muckrock.com/foia_files/2017/11/08/AppXtender_-_MEDICAL_EXAMINER_CASES_-_5171418.pdf
• Marianna Kiszka “Toksyczność kokainy” Z Katedry i Zakładu Medycyny Sądowej AM w Lublinie Kierownik: prof. dr hab. R. Mądro http://www.amsik.pl/index.php?option=com_content&task=view&id=226
• E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III
• “Use of a Prescribed Ephedrine/Caffeine Combination and the Risk of Serious Cardiovascular Events: A Registry-based Case-Crossover Study” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2565736/pdf/kwn191.pdf
• Prof. dr hab. med. Andrzej Januszewicz „Zarys budowy i funkcji układu renina-angiotensyna”
• Darrell Hulisz, Melissa Lagzdins „Drug-Induced Hypertension”
• Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”
• Guhan AR1, Cooper S, Oborne J, Lewis S, Bennett J, Tattersfield AE. “Systemic effects of formoterol and salmeterol: a dose-response comparison in healthy subjects”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10899240
• Andrade Capuchinho-Júnior G1, Marques Dias R, Regina da Silva de Carvalho S. “One hour effects of salbutamol and formoterol on blood pressure, heart rate and oxygen saturation in asthmatics”.
• Komishon AM1,2, Shishtar E1,2, Ha V1,2, Sievenpiper JL1,3,4, de Souza RJ1,5, Jovanovski E1,2,6, Ho HV1,2, Duvnjak LS7, Vuksan V1,2,6,8. “The effect of ginseng (genus Panax) on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27074879
• https://journals.viamedica.pl/arterial_hypertension/article/view/12914/10692