Cukrzyca jest plagą XXI wieku i nic nie wskazuje, by sytuacja miała się poprawić, bo większość ludzi nie dba o zdrowie, nie trenuje i nie odżywia się właściwie. Te osoby sięgają po szkodliwe dla glikemii produkty, które w konsekwencji powodują nadmierną eksploatację trzustki (np. słodzone napoje, ciastka i wyroby cukiernicze).
Szacuje się, iż w 2045 r. 629 mln osób będzie miało cukrzycę. Obecnie choroba występuje u ok. 425 mln osób. Niemniej, moim zdaniem te dane są znacząco zaniżone, ponieważ w wielu przypadkach ludzie unikają szczegółowych badań i przez wiele lat mogą umykać statystykom. Szczególnie iż cukrzyca początkowo może być cichym zabójcą, a stan przedcukrzycowy wcale nie musi się specjalnie manifestować (tak samo, jak nadciśnienie tętnicze, które często występuje, jako czynnik ryzyka dla chorób sercowo-naczyniowych czy nerek i zwiastuje przedwczesną śmierć).
Czy poprzez modyfikację diety można zapobiegać cukrzycy? A może da się jakoś odwrócić jej rozwój? Cóż, sprawa nie jest taka prosta...
Czy kalorie są sobie równe?
Od dziesięcioleci patogenezę otyłości tłumaczy się nadmierną podażą energii w diecie. Jednakże ta teoria nie do końca współgra z praktyką. Najbardziej znany przykład to proteiny i węglowodany: na „papierze” dostarczają podobnych ilości energii, tymczasem nawet w badaniach, gdzie zastosowano kolosalne ilości białka, badani nie tylko nie nabierali tkanki tłuszczowej, ale nawet zdecydowanie chudli (zmniejszali ilość tłuszczu np. podskórnego).
Podobny problem dotyczy teoretycznie bardzo kalorycznego alkoholu: w praktyce koszt jego przyswojenia jest tak wysoki, że niezmiernie trudno byłoby utyć. W przypadku etanolu problemem nie jest wcale zawartość czystego alkoholu etylowego w danym napoju, ale wysokokaloryczne dodatki, z jakimi zwykle jest spożywany. W przypadku piwa problemem są składniki zawarte w napoju, które mają wpływ na stężenie insuliny oraz glukozy we krwi.
Można również zestawić dostarczające dokładnie tyle samo kalorii diety: jedna byłaby oparta o cukry proste (glukozę, fruktozę itd.) i sacharozę czy laktozę, druga o ryż brązowy i kaszę gryczaną. Będą miały kompletnie odmienny wpływ na ustrój. Tak samo różni się oddziaływanie na zdrowie np. oleju rzepakowego, oliwy z oliwy czy tłuszczów z ryb (omega-3), a źródeł trójglicerydów obecnych w czekoladach, pączkach i batonikach. Inaczej wpływa na nasz ustrój masło, a inaczej kiepskiej jakości margaryny.
Według naukowców: „spożywanie różnych rodzajów żywności predysponuje do przyrostu masy ciała niezależnie od liczby spożytych kalorii”, a nie jest to prawdą. Z oczywistych względów można odnotować zupełnie inne efekty, spożywając np. więcej protein, a mniej węglowodanów. Ten sam problem dotyczy tłuszczów i węglowodanów. Te ostatnie dostarczane w nadmiarze przynajmniej w części są wykorzystywane na bieżące potrzeby przez organizm (wg badań w ok. 20%-25%), tymczasem spory nadmiar tłuszczu w diecie może być szybko przyswajany i magazynowany w postaci tkanki tłuszczowej.
Kalorie nie są sobie równe, nawet w czasie długotrwałego wysiłku fizycznego
Sprawę komplikują adaptacje, jakie zachodzą w organizmach sportowców. Na tę samą podaż energii inaczej reaguje osoba niewytrenowana, trenująca siłowo i wytrzymałościowo. Może się okazać, iż osoba przystosowana do wysiłków wytrzymałościowych spożytkuje więcej tłuszczów, bo nauczyła organizm korzystania z podobnego źródła energii (i przy tym ma więcej włókien typu I, które chętnie korzystają z tłuszczów).
Włókna czerwone, powolne, wytrzymałościowe (typu I, ang. slow twitch) są wykorzystywane do pracy tlenowej o niskiej i średniej intensywności (marsz, jogging, bieganie stałym tempem). Korzystają z wielu różnych szlaków enzymatycznych i źródeł energii (w tym z tłuszczów, glikogenu, glukozy w procesach tlenowych), są silnie ukrwione (bogata sieć kapilar). Posiadają niewielkie zasoby glikogenu, a bardzo duże tłuszczy wewnątrzmięśniowych.
Dlatego sportowcy trenujący wytrzymałościowo mogą zużywać więcej tłuszczu (w ujęciu względnym), bo mają więcej włókien typu I. Sportowcy dyscyplin siłowych bazują na glukozie, glikogenie mięśniowym, fosfokreatynie i ATP. Rzadko wykorzystują jako paliwo tłuszcze, np. podskórne lub te znajdujące się w mięśniach. Tłuszcz nie jest paliwem przy pracy o wysokiej intensywności typowej dla treningu siłowego.
Kiedy kobiety "spalają" więcej podczas wysiłku?
W określonych przypadkach kobiety są w stanie utylizować więcej tłuszczów (zmagazynowanych w tkance tłuszczowej) i więcej węglowodanów (spożywanych w trakcie wysiłku np. w postaci węglowodanowego napoju czy żelu) w porównaniu do mężczyzn. Przykładowo, w jednym z badań w 30. minucie wysiłku (jazda na ergometrze rowerowym) kobiety zużywały 0,42 g tłuszczu na minutę, mężczyźni 0,32 g tłuszczu na minutę. Niemniej sytuacja zmieniła się od 60. minuty pracy, wtedy to mężczyźni zużywali więcej tłuszczów.
Ogółem w trakcie 90 minut pracy na rowerze stacjonarnym:
- u mężczyzn: węglowodany zapewniły 72,3% energii, tłuszcze 21,9%, białko 5,8%
- u kobiet: węglowodany zapewniły 70,3% energii, tłuszcze 22,8%, białko 6,9%.
Podsumowanie: Kalorie nie są sobie równe, co widać np. po zasobach energii, po które sięga ustrój w czasie pracy długotrwałej. Zużywane były głównie węglowodany (glikogen mięśniowy), w mniejszym stopniu tłuszcze (np. podskórne, wewnątrzmięśniowe) i w znikomym białko. Przy tym należy pamiętać, iż testy prowadzono po posiłku (15% protein, 55% węglowodanów, 30% tłuszczów). Można oczekiwać, iż rozpad mięśni („białko”) byłby większy, gdyby trening prowadzono na czczo (co nadal jest niezwykle modne w środowisku fitness, choć bezsensowne).
Węglowodany powodują tycie?
Jedna z czołowych teorii dotyczących tycia zakłada, iż składniki diety odgrywają główną rolę w wytwarzaniu odpowiedzi hormonalnych, które powodują otyłość, a niektóre rodzaje węglowodanów mogą zmieniać mechanizm homeostatyczny i w konsekwencji ograniczać utratę wagi. Węglowodanowo-insulinowy model otyłości zakłada, że dieta bogata w węglowodany, niskotłuszczowa powoduje poposiłkową hiperinsulinemię, która sprzyja odkładaniu się tłuszczu.
Insulina powoduje, iż glukoza oraz tłuszcze są magazynowane, a nie krążą w ciele, co ma wpływ na spowolnienie tempa metabolizmu całego organizmu. Z tego punktu widzenia przejadanie się jest raczej konsekwencją narastającej otyłości niż główną przyczyną. Insulina jest najsilniejszym hormonem anabolicznym (czy też antykatabolicznym), który wspomaga wychwyt glukozy przez tkanki (i jej dalsze wykorzystanie), hamuje uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, hamuje produkcję ketonów w wątrobie oraz stymuluje odkładanie się tłuszczu i glikogenu (w ten sposób obniża stężenie cukru we krwi).
Węglowodany w diecie powodują wyrzut insuliny w zależności od indeksu i ładunku glikemicznego, jaki ma dany posiłek. Ponieważ węglowodany są głównym źródłem glukozy, zmniejszenie ich spożycia może prowadzić do zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę, poprawy wrażliwości na insulinę i obniżenia glikemii poposiłkowej (stężenia cukru we krwi). Pod tym względem dieta niskowęglowodanowa, wysokotłuszczowa może mieć pozytywny wpływ na leczenie chorób metabolicznych i patogenezę otyłości.
Diety niskowęglowodanowe i ketogeniczne, a ich wpływ na zdrowie
Klasyczna dieta zbilansowana dostarcza od 45% do 50% energii w postaci węglowodanów, 20%-30% z tłuszczów oraz 15%-25% energii z białka. Diety „niskowęglowodanowe” to te, które dostarczają mniej niż 45% energii w postaci węglowodanów. Ogólnie, dieta niskowęglowodanowa może dostarczać mniej niż 100 g węglowodanów dziennie, przy czym ogólna dystrybucja makroskładników wynosi 50%–60% z tłuszczów, mniej niż 30% z węglowodanów i 20%–30% z białka.
Dieta ketogeniczna polega na jeszcze silniejszej restrykcji węglowodanów, tj. dostarczaniu mniej niż 50 g węglowodanów dziennie, co wiąże się z wykorzystaniem tłuszczów jako paliwa, i powstawaniem ciał ketonowych (nie mylić z ketonami!). Przy dietach keto spotyka się podawanie 20-50 g węglowodanów dziennie: 5%-10% całkowitej energii dostarczają węglowodany, 55%-60% tłuszcze, 30%-35% proteiny. Z kolei w diecie VLCKD (ang. very low carbohydrate ketogenic diet) spotyka się następujące proporcje makroskładników:
- 15%-25% białek
- 5%-10% węglowodanów
- 65%-80% tłuszczu
W modelach zwierzęcych badania nad wpływem diet niskowęglowodanowych na metabolizm i przebieg cukrzycy przyniosły różne i czasami kontrowersyjne wyniki. Myszy na diecie ketogenicznej żyły dłużej i nie odnotowano wpływu tej diety na przyspieszone starzenie się.
W badaniu Yamazaki i wsp. u otyłych myszy karmionych dietą niskowęglowodanową, ketogeniczną lub dostarczającą tyle samo energii dietą niskotłuszczową, wysokowęglowodanową (LFD), autorzy stwierdzili, że oba rodzaje diety prowadziły do podobnej utraty wagi. Jednak dieta o znikomej podaży węglowodanów, wysokotłuszczowa prowadziła do wzrostu stężenia ciał ketonowych, brązowienia białej tkanki tłuszczowej (taka tkanka utylizuje tłuszcz), aktywacji brązowej tkanki tłuszczowej oraz wzrostu lipogenezy w wątrobie.
Według różnych badań przeprowadzonych na szczurach zdrowych i z cukrzycą, dieta dostarczająca produktów o wysokim indeksie glikemicznym (IG) sprzyja hiperinsulinemii (nadmiernie podwyższonemu stężeniu insuliny), zwiększeniu otyłości, niższym wydatkom energetycznym i zwiększonemu odczuwaniu głodu.
W badaniu Pawlaka i wsp. szczury z częściowo wyciętą trzustką otrzymywały dietę o wysokim lub niskim IG. W grupie otrzymującej produkty o wysokim IG odnotowano większy wzrost stężenia glukozy we krwi i insuliny w osoczu po doustnym podaniu glukozy, niższe stężenia adiponektyny w osoczu, wyższe stężenia trójglicerydów w osoczu, poważne zaburzenia architektury komórek wysp trzustkowych i wyższy procent tkanki tłuszczowej. Czyli taka dieta pogorszyła tolerancję węglowodanów oraz skład ciała. Ponadto wysokie stężenie trójglicerydów we krwi sprzyja insulinooporności (poprzez różne mechanizmy - zjawisko jest dobrze znane i występuje u otyłych).
Jakie znaczenie ma adiponektyna?
Wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe, przeciwcukrzycowe i przeciwzapalne. Obniżenie stężenia adiponektyny koreluje ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zespołu metabolicznego, chorób sercowo-naczyniowych, miażdżycy i cukrzycy typu II oraz większą podatnością na urazy naczyniowe.
Z kolei niektóre dane potwierdzają inną hipotezę. W badaniu Ellenbroek i wsp. długotrwałe stosowanie diety ketogenicznej (KD) skutkowało zmniejszoną tolerancją glukozy, która była związana z niedostatecznym wydzielaniem insuliny przez komórki β w trzustce. Po 22 tygodniach myszy na KD wykazywały zmniejszony pobór glukozy stymulowany insuliną i zmniejszenie masy komórek beta przy zwiększonej liczbie mniejszych wysepek, czemu towarzyszył stan prozapalny z objawami stłuszczenia wątroby.
Berberyna HCL pomaga utrzymać prawidłowy poziom glukozy we krwi i skutecznie obniżyć wagę.
Dieta VLCKD cofa cukrzycę?!
W jednym z badań Lorenzo Romano i wsp. opublikowanym w lipcu 2019 r., pacjentom z cukrzycą typu II zaproponowano dietę VLCKD. Wiek uczestników wynosił średnio 56 lat. Na początku masa pacjentów wynosiła średnio 105 kg. Stężenie glukozy na czczo wynosiło ~170,06 mg/dL (powinno od 80 do 100 mg/dL). Hemoglobina glikowana wynosiła 7,33% (powinna od 4 do 6,5%).
Średnia dzienna dystrybucja makroskładników i mikroelementów była następująca:
- 5%–10% węglowodanów (<25 g/dzień), pochodzących głównie z warzyw
- 60%–70% białek głównie z suplementu białkowego i minimalnie z warzyw
- 25%–30% tłuszczów, w tym z oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) <10%, jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA) wynosiły 10%–20%, tłuszcze nasycone <5%
- podaż sodu ograniczono do mniej niż 2 g dziennie
Podawano ilość warzyw równą 600 g dziennie wyłącznie z nieskrobiowych warzyw gotowanych i surowych, podzielonych na 2 lub 3 porcje w ciągu dnia. Dodatkowo 20 ml oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia dziennie. Spożywano co najmniej 2 l wody mineralnej dziennie. Średnia kaloryczność diety VLCKD wynosiła między 450–600 kcal dziennie dla kobiet i 650–800 kcal dziennie dla mężczyzn.
Wyniki po 8 tygodniach stosowania diety!
Waga ciała zmniejszyła się 105 kg do 90 kg (średnia), odnotowano spadek ~12 cm w pasie, stracono ~8 kg tkanki tłuszczowej, stracono 2,45 kg mięśni.
Komentarz: po 8 tygodniach stosowania diety VLCKD unormowało się stężenie glukozy. Odnotowano drastyczny spadek glikozylowanej (glikowanej) hemoglobiny (obrazuje glikemię w ostatnich 2-3 miesiącach), kolosalny spadek stężenia insuliny, poprawę wskaźnika HOMA (drastycznie spadła insulinooporność), na dodatek odnotowano silny spadek AST/ALT (może świadczyć o stanie wątroby) i spadek kreatyniny (stan nerek).
Według innych badań w przypadku cukrzycy skuteczna jest dieta VLCD, czyli bardzo niskoenergetyczna. Jedenaści osób z cukrzycą typu II w wieku średnio 49,5, BMI 33 badano przed, w trakcie i po 8 tygodniach diety niskoenergetycznej (600 kcal dziennie).
Wyniki: dieta o bardzo niskiej podaży energii znormalizowała pracę komórek beta w trzustce, jak i wątrobową wrażliwość insulinową. Dodatkowo podobna dieta spowodowała zmniejszenie stłuszczenia wątroby i trzustki. Wydaje się więc, iż odpowiednia dieta jest w stanie odwrócić negatywne procesy zachodzące przy cukrzycy typu II.
Podsumowanie
Zmniejszenie spożycia węglowodanów np. przez zastosowanie diety niskowęglowodanowej, wysokotłuszczowej, jest skuteczne pod względem zmniejszania masy ciała, a u pacjentów z cukrzycą typu II poprawia kontrolę glikemii. Silniejszy efekt obserwuje się przy dietach ketogenicznych. Jednak diety niskowęglowodanowe i ketogeniczne mogą nie być odpowiednie dla wszystkich osób.
Szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu II konieczne jest rozważenie potencjalnego wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego z powodu niekorzystnego profilu lipidowego obserwowanego przy stosowaniu diety ketogenicznej z korzyściami wynikającymi z utraty wagi i poprawy kontroli glikemii. Co więcej, długoterminowe przestrzeganie diety o niskiej zawartości węglowodanów może być problematyczne.
W przypadku cukrzycy typu I nie ma obecnie dowodów na to, że diety niskowęglowodanowe, wysokotłuszczowe mogą opóźniać lub zapobiegać wystąpieniu choroby (która ma źródło autoimmunologiczne). Diety te mogą potencjalnie poprawić kontrolę metaboliczną, ale należy zachować ostrożność ze względu na ryzyko kwasicy ketonowej (cukrzycowej), pogorszenie profilu lipidowego oraz nieznany wpływ na wzrost u dzieci.
Prawdopodobnie zbilansowane diety o dość niskiej podaży energii również mogą przyczyniać się do poprawy tolerancji węglowodanów, spadku stężenia insuliny na czczo, zmniejszenia otłuszczenia ustroju (w tym wątroby). Diety bardzo niskoenergetyczne mogą być stosowane w ostateczności, gdyż wyniszczają mięśnie, jednak mogą być rozwiązaniem dla osób otyłych.
Referencje, badania, literatura:
Andrea Mario Bolla Low-Carb and Ketogenic Diets in Type 1 and Type 2 Diabetes https://www.mdpi.com/2072-6643/11/5/962/htm
Michael C Riddell i in. Substrate utilization during exercise performed with and without glucose ingestion in female and male endurance trained athletes https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14967866/
Lorenzo Romano i in. Effects of a Personalized VLCKD on Body Composition and Resting Energy Expenditure in the Reversal of Diabetes to Prevent Complications https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6683248/
E. L. Lim,1 I in. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/
W tym tyg. pojawi się art. z konkretnymi rozpiskami dietetycznymi.
Art konkret
To jest złoto dla oczu czytać takie prace i takim piórem gdzie wszystko jest jasne bez trudnych medycznych zformułowań.
Wychodzi powoli że duże wegle nasz wróg. I lepiej trzymać dla rekreacji maks 1,5g wegli na kg masy ciała
I uważać na rozkład treningów a posiłków weglowodanowych a tłuszczowych
Już dawno było wiadomo, że głód może być pomocny w leczeniu cukrzycy. W czasie wojny zdarzały się samoistne uzdrowienia u ludzi, którzy mieli przymusową niskokaloryczną . dietę.
Pytanie, czy naukowcom trzeba było prawie 80 lat czy może tak długo ukrywano niewygodną dla koncernów spożywczych prawdę.
A co do cukrzycy typu 1-go, to ludzie zbyt łatwo przyjmują jako wytłumaczenie chorobę autoimmunologiczną.
W Polsce się o tym nie mówi, a ona może być wynikiem pewnych szczepień. Tzn. ona jest chorobą autoimmunologiczną, ale często jest przyczyna, dla której układ odpornościowy, pomimo że po urodzeniu był zdrowy i nie było żadnej cukrzycy - nagle zaczyna atakować własną trzustkę.
Auto-immunologiczny nie oznacza jeszcze, że choroba wzięła się znikąd, jak większość ludzi sądzi.
Autoimmunologiczny oznacza, że układ odpornościowy obrócił się przeciw własnym tkankom. Ale dlaczego to zrobił? Czasami rzeczywiście nie wiadomo, ale znane są też sprzyjające okoliczności, ale większość ludzi o tym nie wie...
Mowa jest o ostrym wzroście przypadków tej poważnej choroby w USA i UK, po wprowadzeniu obowiązku tych szczepień, ale w Polsce jest to samo... Rzekomo nikt nic nie wie, skąd epidemia u dzieci.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1116914/