Niealkoholowa stłuszczeniowa choroby wątroba (ang. NAFLD – non-alcoholic fatty liver disease) zaczyna odgrywać coraz ważniejszą rolę w medycynie XXI wieku.  NAFLD odnosi się do grupy stanów charakteryzujących się stłuszczeniem wątroby przy braku znacznego spożycia alkoholu. Od dobrych kilkudziesięciu lat wiemy, iż alkohol wywiera określony, negatywny wpływ na nerki i wątrobę (i wiele innych narządów). W części jest to związane z metabolizmem alkoholu i indukcją określonych szlaków detoksykacyjnych.

Jak wyjaśnić pojawienie się stłuszczenia u osób niepijących alkoholu?

Epidemią XXI wieku jest otyłość, często towarzyszą jej zaburzenia metaboliczne takie jak cukrzyca typu II, dyslipidemia i zespół metaboliczny. Najwyraźniej jednak nie u wszystkich otyłych osób rozwija się NAFLD i co ważniejsze, NAFLD może występować u osób o normalnym składzie ciała. Chociaż NAFLD występujący u osób nieotyłych zgłaszano u dzieci i dorosłych pochodzących ze wszystkich grup etnicznych, wydaje się, że występuje częściej u Azjatów. Wyniki eksperymentów, w których pobierano próbki wątroby, sugerują, że występowanie niealkoholowego stłuszczenia i włóknienia ma podobną częstotliwość u osób mających NAFLD przy normalnym składzie ciała i NAFLD towarzyszące otyłości.

Skąd się bierze NAFLD?

Otyłość trzewna, czyli hodowanie zwałów tłuszczu w tułowiu (np. wokół narządów wewnętrznych), sprzyja występowaniu stłuszczenia i innych patologicznych zmian w wątrobie. Pozornie może się wydawać, iż taka osoba nie ma problemu z odkładaniem się tkanki tłuszczowej, podskórnej np. na ramionach, nogach, w rejonie bioder czy pośladków. Niektórzy ludzie twierdzą, iż bezkarnie jedzą pizzę, hot-dogi, kebaby czy piją słodzone napoje. W rzeczywistości może się okazać, że w ten sposób nie pogarszają może znacząco wyglądu swojej sylwetki, ale niszczą zdrowie metaboliczne (mikrobiom jelitowy, żołądek – wpływ soli, trzustkę – nadprodukcja insuliny, huśtawka glikemiczna, i wątrobę – stłuszczenie i zwłóknienie).

stłuszczenie wątroby

Nie zawsze szkodliwy tłuszcz jest widoczny na pierwszy rzut oka. Ponadto zdarzają się przypadki osób mających krańcowo zniszczoną wątrobę, u których podstawowe enzymy (ALAT, ASPAT) wcale tego nie potwierdzały. Opisywano szczegółowo przypadki kulturystów, którzy mieli dobrze rozwinięte nowotwory wątroby I którzy tracili całe płaty tego organu lub całą wątrobę (przeszczep), a wcześniej ich podstawowe badania krwi wcale na to nie wskazywały. Dopiero USG lub inne badania pokazywały prawdziwy obraz sytuacji.

Drugą przyczyną jest wysokie spożycie fruktozy (syrop glukozowo-fruktozowy, cukier, słodzone napoje itd.). Wiemy, iż duże dawki fruktozy podane dożylnie potrafią zabić człowieka. Ogólnie w badaniach wykazano, że spożycie wszystkich rodzajów cukrów, glukozy, fruktozy, sacharozy (glukoza + fruktoza), maltozy oraz cukrów wolnych występujących naturalnie o 27% zwiększało śmiertelność ze wszystkich przyczyn w badanej grupie. Podobne zależności zaobserwowano w przypadku śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, śmiertelności z przyczyn nienowotworowych i pozasercowych u mężczyzn. Trzecią przyczyną mogą być określone predyspozycje genetyczne, mutacje itd.

Co można zrobić?

Niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością, głównie z przyczyn sercowo-naczyniowych, niezależnie od innych czynników metabolicznych. Obecnie standardem postępowania u pacjentów z NAFLD bez otyłości pozostaje modyfikacja stylu życia w celu zmniejszenia otyłości trzewnej, w tym zmiany w diecie i aktywności fizycznej.

 

Wyniki badań wskazują, iż stan wątroby (i ogólne zdrowie metaboliczne) mogą poprawiać diety VLCD (o bardzo niskiej podaży energii) oraz ketogeniczne (np. VLCKD, skrajnie niskowęglowodanowe o podaży 30-50 g węglowodanów dziennie). Wyniki badań wskazują, że pacjenci z NAFLD cierpią z powodu niedoborów witaminy D (najwyższe stłuszczenie wątroby było związane z najniższymi stężeniami witaminy D).

Biorąc pod uwagę rolę witaminy D w ustroju, jej suplementacja może być tu niezbędna, niemniej kwestię należy skonsultować z lekarzem po przedstawieniu wyników badań.

Referencje, badania naukowe, piśmiennictwo:

Chisato Nagata i in. Intake of starch and sugars and total and cause-specific mortality in a Japanese community: the Takayama Study https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32124712/

Donghee Kim Nonobese Fatty Liver Disease https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1542356516306085

Mahmoud Aludwan i in. Hepatic steatosis indices as predictors of vitamin D3 deficiency in patients with NAFLD associated with type 2 diabetes https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/view/68209

Lorenzo Romano, Marco Marchetti i in. „Effects of a Personalized VLCKD on Body Composition and Resting Energy Expenditure in the Reversal of Diabetes to Prevent Complications” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6683248/

E. L. Lim,1 K. G. Hollingsworth,1 B. S. Aribisala,1 M. J. Chen,1 J. C. Mathers,2 and R. Taylor „Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/

Komentarze (0)