Wiele osób myśli, że problem ich nie dotyczy, jednak w USA stan przedcukrzycowy ma jeden na trzech dorosłych. Jeśli ktoś wyobraża sobie, iż sytuacja zdrowotna w Polsce jest lepsza niż w USA, to chciałbym wyprowadzić te osoby z błędu. Przez ostatnie lata przejęliśmy negatywne wzorce żywieniowe oraz te dotyczące spędzania wolnego czasu.
Dlaczego cukier i syrop glukozowo-fruktozowy (HFCS) stały się problemem?
Organizm potrzebuje pewnych ściśle określonych ilości glukozy do podtrzymania funkcji życiowych (pracy mózgu, funkcjonowania krwinek czerwonych). Prawie wcale nie potrzebuje fruktozy, a cząsteczka cukru (białego, brązowego lub o innym kolorze), miodu czy syropu glukozowo-fruktozowego składa się z glukozy i fruktozy! Fruktoza jest łatwo wchłaniana i szybko metabolizowana przez ludzką wątrobę (później może stać się źródłem energii także dla mięśni).
Spożycie fruktozy kiedyś i obecnie
| Średni poziom konsumpcji fruktozy kiedyś | 16 - 20 g na dobę |
| Średni poziom konsumpcji fruktozy obecnie | 85 - 100 g na dobę |
Gwałtownie rosnąca konsumpcja fruktozy
Przez tysiące lat ludzie spożywali fruktozę w ilości 16–20 g dziennie, dostarczały jej głównie świeże owoce. W ostatnich kilkudziesięciu latach w diecie człowieka pojawiły się kilkukrotnie większe dzienne dawki fruktozy wynoszące 85-100 g dziennie. Nie powinno to dziwić, biorąc pod uwagę skład popularnych produktów.
Oszacowano, iż światowe spożycie sacharozy potroiło się w ciągu ostatnich 50 lat. Problemem nie jest wcale tylko dodawany do różnych produktów cukier czy syrop glukozowo-fruktozowy.
Problematyczne nadużywanie soków owocowych
Tak samo szkodliwe jest nadużywanie soków owocowych, które dostarczają 100–120 g cukrów w litrze (10-12 g w 100 ml) w zależności od odmiany i jakości owoców. 100% naturalny sok owocowy niewiele się różni oddziaływaniem na organizm od wody słodzonej syropem glukozowo-fruktozowym.
Na przykład sok pomarańczowy dostarcza 51–57 g fruktozy w litrze, co stanowi 52%–54% całkowitej zawartości cukru. Ekspozycja wątroby na tak duże ilości fruktozy prowadzi do szybkiej stymulacji wytwarzania cukru, lipogenezy i akumulacji trójglicerydów, co z kolei przyczynia się do stłuszczenia wątroby, zmniejszenia wrażliwości na insulinę i insulinooporności wątroby (nietolerancji glukozy). Teoretycznie, duża jednorazowa dożylna dawka fruktozy może zabić, gdyż ten cukier wymyka się spod nadzoru ustroju człowieka.
Czy organizm poradzi sobie bez glukozy i fruktozy?
Tak! Proszę nie stawiać znaku równości między wszystkimi rodzajami węglowodanów, np. ryżem, ziemniakami, kaszą i makaronem, a sacharozą (np. cukrem białym), miodem (niezależnie od jego rodzaju) czy syropem glukozowo-fruktozowym.
O ile człowiek potrzebuje pewnej ilości węglowodanów w diecie (nawet w typowo ketogenicznych od 30 g do 50 g dziennie), to nikt nie udowodnił, aby były nam potrzebne glukoza i fruktoza w postaci cukru z buraka czy trzciny cukrowej. Ustrój pozyska cukier prosty z węglowodanów o wolniejszej kinetyce (np. ze skrobi), a nawet z tłuszczów czy mleczanów (glukoneogeneza zachodząca w wątrobie i nerkach).
Po czyjej stronie leży wina?
Nasycenie produktów żywnościowych cukrami o szybkiej kinetyce powoduje rozmaite problemy zdrowotne u współczesnych ludzi. Oczywiście winny nie jest sam cukier czy producenci żywności, ale ludzie, którzy dokonują złych wyborów żywnościowych. Na razie nie ma przymusu kupowania napojów słodzonych, ciastek czy pizzy. Każdy sam wybiera produkty i większość ludzi celowo podejmuje błędne decyzje, czyli nabywa niezdrową, wysokoprzetworzoną żywność. Gdyby zacząć regulować możliwość zakupu niezdrowych produktów, nagle ludzie oburzaliby się, iż „zabiera im się wolność”.
Karanie za zdrowsze wybory
Niestety w Polsce widać tendencję do karania osób, które dokonują zakupu korzystniejszych dla zdrowia wyrobów. Opodatkowano napoje z zamiennikami cukru (słodzikami), z kofeiną lub tauryną. Paradoksalnie niektóre wyjątkowo szkodliwe dla zdrowia produkty wydają się promowane (są obciążone niską stawką VAT), a ceny tych oddziałujących prozdrowotnie (np. białek serwatkowych) mogą być zawrotne. Oczywiście cukier czy syrop glukozowo-fruktozowy są tanie, dlatego stały się nieodłączną częścią składu wielu produktów.
Flawonoidy a cukrzyca
W ostatnich latach okazało się, że wiele flawonoidów korzystnie wpływa na zdrowie i hamuje ryzyko rozwoju cukrzycy. Takie działanie wykazują:
Flawonoidy i ich źródła
| Flawonoid | Występowanie |
| Antocyjany | Borówka, aronia czarnoowocowa, czarne porzeczki, jeżyny, żurawina, maliny i winogrona oraz niektóre warzywa, takie jak marchew purpurowa, kukurydza purpurowa, czerwona kapusta, czerwone ziemniaki, czerwona rzodkiew. |
| Kwercetyna | W kwiatach, jabłkach, nasionach pomidorów, jagodach, koprze włoskim, liściach herbaty, orzechach, cebuli, brokułach, pieprzu, lubczyku i szalotce. |
| Rutyna | Pomarańcze, cytryny, winogrona, brzoskwinie, limonki i gryka. |
| Kaempferol | W winogronach, jabłkach, cebuli, pomidorach, fasoli, jarmużu, brokułach, ziemniakach, herbacie i szpinaku. |
| Izorhamnetyna | Pietruszka japońska, rokitnik zwyczajny, miłorząb. |
| Hesperydyna | Limonki i cytryny, pomidory i wiśnie. |
Antocyjany stanowiące największą grupę rozpuszczalnych w wodzie barwników roślinnych z grupy flawonoidów. Bogatym źródłem antocyjanów jest wiele owoców i warzyw, do których należą owoce jagodowe (borówka, aronia czarnoowocowa, czarne porzeczki, jeżyny, żurawina, maliny) i winogrona oraz niektóre warzywa, takie jak marchew purpurowa, kukurydza purpurowa, czerwona kapusta, czerwone ziemniaki, czerwona rzodkiew i inne.
Kwercetyna jest najczęściej spotykanym flawonoidem w pożywieniu człowieka. Występuje głównie w kwiatach, jabłkach, nasionach pomidorów, jagodach, koprze włoskim, liściach herbaty, orzechach, cebuli, brokułach, pieprzu, lubczyku i szalotce. Kwercetyna bierze udział w kilku działaniach biologicznych związanych z homeostazą glukozy: zwiększa wrażliwość i wydzielanie insuliny, zwiększa wykorzystanie glukozy w tkankach obwodowych, hamuje jelitowe wchłanianie glukozy. Spożycie kwercetyny zmniejsza ryzyko wystąpienie cukrzycy typu II, a więc może być ona traktowana jako lek antydiabetyczny.
Rutyna jest pozyskiwana z roślin, takich jak pomarańcze, cytryny, winogrona, brzoskwinie, limonki i gryka. Rutyna jest pochodną 0-glikozydową flawonoidów. Jest również znana jako glikozylowana kwercetyna, soforyna i kwercetyna-3-O-rutino. Przeciwcukrzycowe działanie rutyny obejmuje zmniejszenie wchłaniania węglowodanów z jelita cienkiego, poprawę wychwytu glukozy przez tkanki, zahamowanie glukoneogenezy, aktywację wydzielania insuliny z komórek β i ochronę wysepek Langerhansa („fabryk insuliny”) przed zmianami degeneracyjnymi.
Kaempferol (kemferol) - 3,4,5,7-Tetrahydroksyflawon jest nietoksycznym flawonoidem, który obficie występuje w winogronach, jabłkach, cebuli, pomidorach, fasoli, jarmużu, brokułach, ziemniakach, herbacie i szpinaku. Kemferol wykazuje działanie ochronne dla układu nerwowego, przeciwbakteryjne, przeciwutleniające, przeciwzapalne i przeciwnowotworowe. Ekstrakty kemferolu zmniejszają hiperglikemię i zwiększają wychwyt glukozy, naśladując działanie insuliny.
Doustne podawanie kemferolu znacząco obniża stężenie HbA1c we krwi (wskaźnik obrazuje stężenie cukru we krwi w ostatnich 2-3 miesiącach), poziom glukozy we krwi na czczo i zmniejsza insulinooporność.
Izorhamnetyna - O-metylowany bioaktywny związek występuje powszechnie w roślinach leczniczych, takich jak Oenanthe javanica (pietruszka japońska), Hippophae rhamnoides (znany również jako Rokitnik zwyczajny) i Ginkgo biloba (powszechnie znany jako miłorząb). Ten flawonoid przeciwdziała otyłości i cukrzycy.
Hesperydyna - występuje obficie w owocach cytrusowych, takich jak limonki i cytryny, ponadto w pomidorach i wiśniach. Wpływ hesperydyny i jej glikozydu nie ogranicza się do cukrzycy, ale ma również działanie ochronne dla naczyń i układu nerwowego, przeciwalergiczne, przeciwzapalne, przeciwrakotwórcze i przeciwutleniające. Związek skutecznie obniża stężenie glukozy we krwi poprzez regulację w górę translokacji transportera GLUT4 i PPARγ.
Co warto zapamiętać i jakie działania podjąć?
Powinno się dążyć do ograniczenia podaży cukrów o szybkiej kinetyce, tj. glukozy, fruktozy, maltozy, galaktozy, sacharozy, laktozy itd. Człowiek ich nie potrzebuje, a wieloma cukrami jest faszerowany przez złe wybory żywieniowe. Wiele flawonoidów wykazuje działanie przeciwcukrzycowe, dlatego wiele rodzajów warzyw i owoców może przeciwdziałać cukrzycy, mimo iż dostarczają one pewnych ilości węglowodanów, w tym fruktozy.
Jednak trzeba dodać, iż w normalnych warunkach tych cukrów jest zbyt mało, aby mogły zaszkodzić. Problem powstaje, gdy ktoś zechce np. wycisnąć sok z grejpfruta, pomarańczy, wiśni, malin czy jabłek. Taki sok niczym nie różni się w praktyce od wody z cukrem czy miodem.
Dodatek dla poziomu wiedzy - ekspert
Jak są transportowane cukry?
Ogółem glukoza łatwo przenika do wątroby (poprzez transporter GLUT2), natomiast kiepsko do komórek obwodowych (z wyjątkiem komórek beta trzustki, GLUT2), dlatego w organizmie występują rozmaite nośniki (białka). Fruktoza jest względnie łatwo przyswajana (przynajmniej w racjonalnej dawce) i jest dalej przetwarzana głównie przez wątrobę, może z niej powstać np. glukoza. Podstawowym problemem związanym z fruktozą jest brak kontroli tego cukru przez insulinę, co ma kolosalne znaczenie dla regulacji, chociażby głodu i sytości oraz dalszego transportu.
Wyróżniamy:
GLUT1 występuje w mózgu, nerkach, jelicie grubym, erytrocytach i błonach komórkowych. Transport jest niezależny od insuliny (erytrocyty, czyli krwinki czerwone są uzależnione od dowozu glukozy, więc to zrozumiałe). GLUT1 ulega nadekspresji w różnych tkankach zmienionych nowotworowo, gdzie dostarcza glukozę, aby zaspokoić dodatkowe zapotrzebowanie energetyczne komórek rakowych (z tego samego powodu nowotwory muszą zapewnić sobie dodatkowe naczynia krwionośne - występuje tam proces angiogenezy, czyli tworzenia nowych naczyń krwionośnych). Nadekspresja GLUT1 może być związana z otyłością i cukrzycą insulinoniezależną (typu I), chociaż nie wiadomo, czy jest przyczyną, czy też występuje tu jedynie korelacja między tymi zjawiskami;
GLUT2 – wątroba, komórki beta-trzustki, jelito cienkie, nerki. Transport niezależny od insuliny. Transportery z tej grupy są aktywne tylko w okresie poposiłkowym (GLUT1 ma większe powinowactwo do glukozy); , na pewnym etapie transportuje także fruktozę). Ten rodzaj transportera pobiera i uwalnia glukozę;
GLUT3 – mózg i nerki. Transport niezależny od insuliny (poza erytrocytami mózg jest uzależniony od dowozu glukozy, więc to zrozumiałe; potrzebuje 120-140 g dziennie; w części zapotrzebowanie może być pokryte przez ciała ketonowe, np. w czasie stosowania diety ketogenicznej lub długotrwałego głodzenia; organizm może wytworzyć glukozę w procesie glukoneogenezy);
GLUT4 – mięśnie (w tym szkieletowe i mięsień sercowy) oraz adipocyty (komórki tkanki tłuszczowej). Transport zależny od insuliny, translokacja ułatwiona po ciężkim treningu (niepoprawnie nazywane oknem anabolicznym);
GLUT5 – w normalnych warunkach występuje głównie w jelicie cienkim, gdzie wychwytuje fruktozę. W warunkach patologicznych w nadmiarze jest spotykany w jelitach i mięśniach szkieletowych, w wątrobie (niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby) i adipocytach. Transport niezależny od insuliny. Nośnik fruktozy. Zwiększone spożycie fruktozy może powodować szkodliwe skutki metaboliczne, dlatego GLUT5 ma coraz większe znaczenie dla zdrowia ludzi. W przeciwieństwie do glukozy stężenie fruktozy nie jest regulowane przez insulinę. Zwiększone spożycie fruktozy jest skorelowane z lipogenezą i produkcją trójglicerydów, prowadząc do insulinooporności. Wiemy, iż duże dawki fruktozy prowadzą do stłuszczenia wątroby, zespołu metabolicznego, rozmaitych chorób. Fruktozy kiedyś było bardzo mało, teraz powszechnie można ją znaleźć w żywności, napojach w postaci cukru, syropu glukozowo-fruktozowego, miodu itd. GLUT5 ulega również nadekspresji w niektórych tkankach nowotworowych, szczególnie w raku piersi.
Gdy masz cukrzycę, poprzez różnorakie mechanizmy transport np. glukozy ulega zahamowaniu, np. spada ilość i zdolność do translokacji białka GLUT4. To nie wszystko. Jak wspomniałem, w warunkach patologicznych rośnie ekspresja transporterów, których normalnie w danych tkankach jest znikoma ilość (lub nie występują).
Przykładem zjawiska patologicznego może być podwyższona ilość transportera GLUT1 w wątrobie powiązana ze zmianami zapalnymi, alkoholową chorobą wątroby, rakiem wątrobowokomórkowym. Podwyższona ilość GLUT1 jest związana z toksycznością dla komórek wątroby i stresem oksydacyjnym. W tkance tłuszczowej najbardziej powszechny receptor GLUT4 sprzyja odkładaniu tłuszczu. Paradoksalnie ilość GLUT4 spada w cukrzycy typu II, jednak wtedy tkanka tłuszczowa nie może wychwytywać glukozy i więcej zostaje jej w obiegu, co ma drastyczne konsekwencje ogólnoustrojowe.
W cukrzycy hamowana jest translokacja białek transportujących glukozę (i inne cukry), a to znaczy, że w krążeniu zostaje więcej cukru. Organizm produkuje więcej insuliny, a ona nie działa właściwie na tkanki docelowe przez zmiany w białkach i receptorach. W wątrobie spada oddziaływanie szlaku sygnałowego insuliny, składowane jest mniej glikogenu wątrobowego (a to przecież jeden z głównych „odpływów” cukru).
Większość cukru powinny zużyć pracujące mięśnie, część zostanie zutylizowana do uzupełnienia glikogenu wątrobowego, inna pula do glikogenu mięśniowego, część na bieżące potrzeby. Co prawda insulina nie działa bezpośrednio na wątrobę, ale ma potężny wpływ na szereg procesów w jej bezpośrednim otoczeniu, enzymy kontrolujące glikolizę (rozpad glikogenu), glikoneogenezę (wytwarzanie glikogenu) i glukoneogenezę (wytwarzanie glukozy np. z mleczanów, aminokwasów czy tłuszczu).
Normalnie insulina stymuluje wychwyt glukozy np. przez mięśnie czy tkankę tłuszczową, w cukrzycy jej wychwyt jest utrudniony lub niemożliwy. Normalnie insulina wpływa na hamowanie glukoneogenezy w wątrobie, w cukrzycy obserwuje się zwiększoną produkcję glukozy! W trzustce obserwuje się wzrost stresu oksydacyjnego, dysfunkcję mitochondriów („pieców energetycznych” komórek) i wzrost oporności insulinowej.
Referencje, badania, literatura:
Alayna M. George Thompson i in. Inhibition of human GLUT1 and GLUT5 by plant carbohydrate products; insights into transport specificity https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4549712/
H S Hundal GLUT5 expression and fructose transport in human skeletal muscle https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9781312/
Alexandra Chadt i in. Glucose transporters in adipose tissue, liver, and skeletal muscle in metabolic health and disease https://link.springer.com/article/10.1007/s00424-020-02417-x
Raghad Khalid AL-Ishaq i in. Flavonoids and Their Anti-Diabetic Effects: Cellular Mechanisms and Effects to Improve Blood Sugar Levels
Veronique Douard i in. The role of fructose transporters in diseases linked to excessive fructose intake https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3577529/
Monika Majewska, Hanna Czeczot Flawonoidy w profilaktyce i terapii https://ptfarm.pl/pub/File/FP/5_2009/11%20%20flawonoidy.pdf
