Czy da się przedłużyć życie?

Nie jest prawdą, że nie masz wpływu na swoje zdrowie. Niektórzy ludzie wierzą w teorie w rodzaju: „nieważne czego byś nie robił i tak zachorujesz”. Masz wpływ na: powstanie nadciśnienia i walkę z nim (leczenie), palenie tytoniu, picie alkoholu, nadmierne stężenie cholesterolu (modyfikacja diety i trybu życia), niedobór żelaza, nadwagę i otyłość, niską podaż warzyw i owoców w diecie, nieaktywność fizyczną, czynniki ryzyka prowadzące do urazu, narażenie na ołów, stosowanie narkotyków i nadużywanie leków (np. plaga śmierci związanych z opioidami w USA).

Jeszcze inni wyciągają jednostkowe przypadki ludzi, którzy np. niezdrowo się odżywiają, niewiele się ruszają (unikają wysiłku fizycznego), regularnie sięgają po etanol czy palą tytoń. Te wyjątki od reguły mają udowadniać, że można łamać wszelkie prozdrowotne zalecenia i dożyć sędziwego wieku! Dlaczego posługiwanie się przykładem jednej osoby jest błędem? Ponieważ może należeć ona do promila szczególnie uprzywilejowanych! A nie ciekawi Cię, co się dzieje z tymi tysiącami innych, mającymi mniej szczęścia np. na genetycznej „loterii”? Oni mogą znacząco skrócić swoje życie np. dzięki przygodzie z alkoholem, niezdrową dietą czy paleniem tytoniu. Na każdego długo żyjącego „szczęśliwca” może przypadać dziesięć tysięcy osób, które umierają przedwcześnie! Dlatego trzeba patrzeć na ogół populacji, a nie wyciągać oderwane od rzeczywistości przykłady. W rzeczywistości alkohol odpowiada co roku za 1,5–1,8 mln zgonów, nieaktywność fizyczna za ponad 5 mln, palenie tytoniu za ponad 5 mln - zgonów, których można było uniknąć! I wcale nie wiemy, czy naukowcy nie podeszli do tego zagadnienia zachowawczo, jeśli chodzi o szacowanie ilości śmierci.

Ale przecież palenie tytoniu nie szkodzi? „Mój… dziadek, wujek, tata, znajomy, sklepikarz palił całe życie i nic mu nie jest”.

W rzeczywistości palenie tytoniu jest niesamowicie szkodliwe dla zdrowia i wyraźnie skraca życie. Naukowcy wzięli pod lupę 34 439 brytyjskich lekarzy płci męskiej, którzy odpowiedzieli na kwestionariusz wysłany pocztą w 1951 r. Spośród tej grupy 10 000 zmarło w ciągu pierwszych 20 lat, a kolejne 10 000 zmarło w ciągu następnych 20 lat. Palenie tytoniu u lekarzy mających 45-64 lata trzykrotnie zwiększało ryzyko śmierci, po przekroczeniu 65. roku życia ryzyko było „tylko” dwukrotnie wyższe w porównaniu z osobami, które nie paliły  przez całe życie.

Cytowane badanie jasno pokazuje, iż istnieje pewna granica, po której przekroczeniu „szczęściarze” genetyczni są narażeni na o wiele mniejsze ryzyko śmierci spowodowanej sięganiem po wyroby tytoniowe (w ujęciu absolutnym mniejsze, ale nadal szokujące). Pozytywny związek z paleniem potwierdzono w przypadku śmierci z powodu raka jamy ustnej, przełyku, gardła, krtani, płuc, trzustki i pęcherza moczowego, z powodu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc i innych chorób układu oddechowego, chorób naczyniowych oraz z powodu wrzodu trawiennego. W 2012 r. zdiagnozowano 14 mln nowych przypadków raka i na całym świecie doszło do około 8 mln zgonów z powodu raka. Ponad 30% zgonów z powodu raka u mężczyzn w średnim wieku i około 10%  u kobiet jest spowodowanych paleniem tytoniu (Ferlay i in. 2013). Palenie było przyczyną zdecydowanej większości z 1,6 mln zgonów z powodu raka płuc w 2012 roku (1,1 mln mężczyzn i 0,5 mln kobiet).

A co ma wspólnego palenie z dietą? Bardzo dużo. Obecnie ludzie stosują dokładnie tę samą argumentację, jeśli chodzi o złe wybory żywieniowe! Bronią swoich błędów, wyciągając jednostkowe przypadki np. genetycznych „szczęściarzy”. Firmy bronią produktów, sugerując, iż nie są one wcale szkodliwe dla zdrowia, o ile tylko ktoś codziennie trenuje (modne napoje typu cola i inne wyroby słodzone) lub że fast foody mogą być elementem zdrowej diety (bo przecież możesz zamówić sałatkę zamiast hamburgera albo kawę bez mleka zamiast zawierającej 50 g cukru w porcji). Według jednego z reportaży ci sami prawnicy, którzy bronili kiedyś koncernów tytoniowych, teraz są zatrudniani np. gdy trzeba konsumentom sprzedać wysokoprzetworzone mięso, i twierdzą, że ono wcale nie jest szkodliwe dla zdrowia, nawet w postaci hotdogów czy hamburgerów (kilka lat temu wykazano wyraźnie ich związek z nowotworzeniem).

Zmiany w diecie ratują życie?

Obecnie wiemy, iż dieta zmienia skład mikroflory jelitowej, wpływa na funkcjonowanie jelit, wątroby (np. stłuszczenie, regulacja glikemii), trzustki (glikemia), stan zapalny i stres oksydacyjny (podaż antyutleniaczy). Niezaprzeczalny jest też wpływ modyfikacji sposobu odżywiania na ryzyko kancerogenezy, otłuszczenie, nadciśnienie czy zespół metaboliczny.

Badanie naukowe

W jednym z badań oceniano, jaki wpływ ma dieta na stężenie insuliny, stan zapalny i ryzyko cukrzycy typu 2. Naukowcy spekulowali, iż różne rodzaje węglowodanów mogą modyfikować stężenia cytokin w osoczu i ekspresję genów w podskórnej tkance tłuszczowej.

Na 12 tygodni osoby z zespołem metabolicznym zostały losowo przydzielone do grup:

• jedzących pieczywo pszenne oraz ziemniaki (wysoka poposiłkowa odpowiedź insulinowa),
• jedzących pieczywo żytnie i makarony (niska poposiłkowa odpowiedź insulinowa)

Przed interwencją u 19 osób oznaczono poposiłkową odpowiedź glikemiczną i insulinową na poszczególne produkty.

Okazało się, że dieta oparta o pieczywo żytnie i makarony o 40% zmniejszyła genetyczną ekspresję IL-1β (mRNA), o 25% zwiększyła ekspresję IL-10, nie zmieniła stężenia czynnika martwicy nowotworu alfa (TNF-α) w tkance tłuszczowej. Na dodatek odnotowano spadek stężenia IL-1β, wzrost IL-10, spadek IL-6.

Klasyczna dieta zawierająca pieczywo pszenne oraz ziemniaki nie miała wpływu na genetyczną ekspresję IL-1β, indukowała niewielki wzrost ekspresji genetycznej IL-10, powodowała znaczący wzrost ekspresji TNF-α w tkance tłuszczowej oraz wzrost ekspresji receptora dla IL-10. Na dodatek wywołała wzrost IL-1β, niewielki wzrost IL-10, silny wzrost stężenia IL-6.

Interpretacja wyników

Interleukina-1β (IL-1β) – cytokina prozapalna, odgrywa dużą rolę np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów. IL-1β jest wydzielana do krwi i wykazuje działanie ogólnoustrojowe. Może mieć wpływ na produkcję CRP (c-reaktywnej proteiny, markera zapalnego). IL-1β jest kluczowym mediatorem odpowiedzi zapalnej. Jest niezbędna dla wywołania odpowiedzi immunologicznej gospodarza i odporności na patogeny, nasila również uszkodzenia podczas przewlekłej choroby i ostrego uszkodzenia tkanek. Dieta oparta o pieczywo żytnie i makarony nie tylko zmniejszała genetyczną ekspresję interleukiny-1β w tkance tłuszczowej, ale też zmniejszała o 10,5% jej stężenie we krwi. Tymczasem klasyczna dieta zawierająca pieczywo pszenne oraz ziemniaki zwiększała o 13% stężenie interleukiny-1β. A to oznacza, iż między różnymi rodzajami diety była ponad 20% różnica w stężeniu prozapalnego związku.

Interleukina 6 (IL-6) wykazuje działanie pro- i przeciwzapalne. Obecnie wiadomo, że jej główną rolą jest udział w odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej oraz w krwiotworzeniu. Dieta oparta o pieczywo żytnie i makarony powodowała spadek IL-6 o ok. 13%, klasyczna dieta (pszenica, ziemniaki) powodowała wzrost stężenia IL-6 o ~24%. Czyli znowu między różnymi dietami była kolosalna ponad 35% różnica!

IL-10 to cytokina przeciwzapalna. Dieta oparta o pieczywo żytnie i makarony zwiększyła stężenie IL-10 o ~8%, klasyczna dieta (pszenica, ziemniaki) o 6,5%. Czyli kolejny raz wygrywa dieta oparta o pieczywo żytnie i makarony.

Wnioski

Długotrwałe przyjmowanie pokarmów zbożowych o różnej poposiłkowej odpowiedzi insulinowej może być czynnikiem modulującym stan zapalny u osób z zespołem metabolicznym. Wystarczy drobna zmiana z pszenicy na żyto i z ziemniaków na odpowiednie makarony, by znacząco zmieniło się środowisko ustroju, rosła ilość cytokin przeciwzapalnych, np. IL-10, a spadała produkcja prozapalnych, np. interleukiny-1β i interleukiny-6.

Co jeszcze mogę zrobić, by chronić swoje zdrowie?

Gdyby ktoś chciał zwiększyć efekt zmiany źródeł węglowodanów w diecie, to dowiedziono, że kwasy tłuszczowe omega-3 (tłuste ryby, suplementy diety omega-3, niektóre rodzaje orzechów, olej rzepakowy, olej lniany) zmniejszają wytwarzanie cytokin prozapalnych, w tym interleukiny (IL)-6, IL-1β i czynnika martwicy nowotworów-α (TNF- α).

Ponadto dla indukcji stanu zapalnego ważną, negatywną rolę odgrywa stres. Rośnie wtedy stężenie IL-6, IL-1β, IL-10 oraz TNF-α. Niestety w dużej mierze stres jest związany ze współczesnym tempem życia. Jeśli ktoś trenuje za ciężko (biegi długodystansowe, triatlon, kolarstwo, CrossFit, trening siłowy, podbiegi, sprinty, treningi metaboliczne), to również wywołuje znaczny stres oksydacyjny i reakcję zapalną, która szybko może przerodzić się w ogólnoustrojową, związaną z podwyższonym, patologicznym stężeniem IL-1β, TNF-α i IL-6. Te cytokiny powodują zmęczenie ośrodkowego układu nerwowego. Nie zawsze regeneracja mięśni oznacza, że zawodnik będzie w stanie wydajnie trenować. Wszystkim zarządza mózg. Być może za przewlekłe zmęczenie odpowiada właśnie stan zapalny w ustroju.

Zielona herbata zmniejsza ekspresję cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-6 oraz IL-1β, oraz hamuje szlak sygnałowy TLR4, dlatego jej picie może mieć działanie przeciwzapalne.

Dieta o charakterze przerywanego postu (intermittent fasting) hamuje rozwój blaszki miażdżycowej poprzez zmniejszenie stężenia markerów (cytokin) zapalnych, takich jak IL-6, homocysteina i CRP (białko c-reaktywne).

Wydaje się, iż zmniejszenie liczby posiłków (lub jedzenie tylko w określonym oknie godzinowym) oraz kaloryczności diety ma wpływ na przedłużenie życia.

Podsumowanie

Życie mogą przedłużyć restrykcje kaloryczne (unikanie obżerania się), unikanie żywności powodującej znaczącą odpowiedź insulinową (cukry proste pochodzące z cukru lub syropu glukozowo-fruktozowego, pszenica, produkty nabiałowe: jogurty, mleko, sery), unikanie tłuszczów, które mają prozapalny wpływ na ustrój (np. nadmiar kwasów zawartych, chociażby w oleju słonecznikowym), dostarczanie tłuszczów mających przeciwzapalny wpływ, np. z rodziny omega-3 (ryby, suplementy, orzechy włoskie, olej rzepakowy, olej lniany itd.). Uwaga: nie należy twierdzić, iż kwasy omega-6 są "złe". Chodzi o proporcję między omega-3 i omega-6. Właściwa to 1:4, 1:5, a we współczesnych dietach najczęściej jest 1:10 -1:15, czyli kwasów omega-6 jest 10-15-krotnie za dużo. Wystarczy zrównoważyć te proporcje dostarczające więcej kwasów z grupy omega-3. Potrzebujesz określonych ilości kwasów omega-3, 6 i 9. Jeśli dostarczysz za dużo uznawanych za prozdrowotne kwasów omega-3, to ... zgadłeś, przestaną mieć one korzystny wpływ na zdrowie! Tak samo może stać się z oliwą z oliwek (źródło głównie omega-9 np. kwasu oleinowego), w nadmiarze też może być szkodliwa, stosowana z rozsądkiem wykazuje wiele korzystnych właściwości.

Wiele podejrzeń dotyczy mięsa i jajek produkowanych metodami przemysłowymi. Udowodniono, że jajka znacząco różnią się oddziaływaniem na zdrowie, w zależności od tego, w jakich warunkach funkcjonowała i czym była karmiona kura (m.in. zawartością kwasów tłuszczowych). Z pewnością znacząco życie może wydłużyć rezygnacja z palenia tytoniu i sięgania po alkohol etylowy, a korzyści są największe, jeśli tej zmiany dokona się przed 40. rokiem życia.

Referencje, badania, literatura:

R Doll i in. Mortality in relation to smoking: 40 years' observations on male British doctors https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7755693/

Prabhat Jha i in. Chapter 10 Global Hazards of Tobacco and the Benefits of Smoking Cessation and Tobacco Taxes https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK343639/

Petteri Kallio i in. Inflammation markers are modulated by responses to diets differing in postprandial insulin responses in individuals with the metabolic syndrome https://academic.oup.com/ajcn/article/87/5/1497/4650296?login=true

Gloria Lopez-Castejon i in. Understanding the mechanism of IL-1β secretion https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3714593/

Franca Marangoni I in. “Levels of the n-3 Fatty Acid Eicosapentaenoic Acid in Addition to Those of Alpha Linolenic Acid Are Significantly Raised in Blood Lipids by the Intake of Four Walnuts a Day in Humans” https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17008073/

Nicolas Blondeau “Alpha-Linolenic Acid: An Omega-3 Fatty Acid with Neuroprotective Properties—Ready for Use in the Stroke Clinic?” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4350958/