Tematyką cukrzycy zajmuję się od wielu lat, jednak ciągle zdarza mi się odkryć coś nowego, kolejną cegiełkę. Ogólnie przyjmuje się, iż cukrzyca jest zdradziecką chorobą, gdyż organizm ma duże możliwości kompensacji. To znaczy, że przez długi czas ustrój broni się przed opornością na insulinę (nie do końca skutecznym działaniem np. na mięśnie, głównego odbiorcę glukozy i tłuszczów), dlatego zaburzenia są zamaskowane!
Możesz mieć wstępną fazę cukrzycy i wcale o tym nie wiedzieć. Ten sam problem dotyczy serca, nerek i wątroby. Zdarzają się osoby, których nerki są tak zniszczone, że nie sposób im już pomóc. Cukrzyca również może się do tego przyczyniać, poprzez swój zróżnicowany, negatywny wpływ.
Co to jest cukrzyca typu II?
W cukrzycy typu II zaburzenia polegają na:
- Nietolerancji glukozy, insulinooporności; biorą w tym udział: mięśnie (główny odbiorca materiałów energetycznych, w tym cukru), wątroba (regulator glikemii, odbiorca glukozy i innych cukrów) oraz komórki beta trzustki (produkujące insulinę).
- Pojawieniu się we krwi kwasów tłuszczowych uwolnionych z tkanki tłuszczowej (np. „boczki”, „oponka”).
- Zaburzeniu w produkcji inkretyn lub oporność na nie (zwiększają efekty działania insuliny przykłady: GLP1-1; GIP; Ponadto GLP-1 hamuje apetyt.).
- Zaburzonej gospodarce glukagonu (komórki alfa w trzustce; jedna z teorii przypisuje kluczowe znaczenie w cukrzycy glukagonowi, nie insulinie).
- Zaburzonej pracy nerek (zwiększona reabsorpcja glukozy).
- Zaburzeniach mózgu (insulinooporność).
- Zaburzeniach związanych z regulacją głodu i sytości (w normalnych okolicznościach insulina i leptyna stymulują sytość; w cukrzycy może występować oporność na insulinę i leptynę).
Wydawałoby się, że uwolnienie kwasów tłuszczowych jest pozytywne i każdy sportowiec chętnie by poszedł na taki układ. Nic bardziej mylnego. Krążące we krwi kwasy tłuszczowe mogą, po pierwsze, mocno zaszkodzić sercu (dlatego ryzyko sercowo-naczyniowe rośnie w pierwszych dniach odchudzania). Po drugie, istnieje cała obszerna teoria cukrzycy oparta o lipotoksyczność (toksyczność tłuszczów).
Przeczytaj koniecznie: Początek odchudzania: jakie niesie ryzyko i co daje tu kofeina?
Prawdopodobnie mamy do czynienia z nałożeniem się wielu zjawisk. Uwolnione z tłuszczu kwasy tłuszczowe długołańcuchowe, diacylglicerol i ceramidy gromadzą się w wątrobie i mięśniach, powodując insulinooporność w tych narządach.
Z kolei stłuszczenie trzustki prowadzi do zaburzeń produkcji i wydzielania insuliny. Bez insuliny człowiek może wieść burzliwe, ale bardzo krótkie życie. Podobnie nie trzeba tłumaczyć, co się dzieje, gdy mięśnie nie są w stanie przyjąć np. glukozy, a są jej głównym odbiorcą. Ma to fatalne konsekwencje.
Insulinooporność jest rodzajem śmierci na raty, dzieje się bardzo źle, ale na spotkanie z kostuchą idziemy małymi kroczkami i dlatego możemy nie zdawać sobie sprawy z powagi sytuacji.
Czym są ceramidy?
Ceramidy to tłuszcze znajdujące się blisko sarkolemy (błony komórkowej), są związane z opornością insulinową. Istnieje też wiele lipidów z tej grupy występujących w warstwie rogowej naskórka. Dzięki ich ścisłemu przyleganiu do siebie stanowią nieprzepuszczalną powłokę dla wody, wpływają również na elastyczność skóry i utrzymanie jej stałej temperatury. Ceramidy w skórze są pożyteczne, te występujące w komórkach mogą być powiązane z rozmaitymi zaburzeniami np. opornością na insulinę.
Czy trening może regulować ilość ceramidów?
I tak i nie, badania są zróżnicowane i nie dają jednoznacznych rezultatów.
Porównanie uczestników badań według poziomu aktywności i rodzaju treningu wytrzymałościowego nie potwierdza związku między zawartością ceramidów w mięśniach szkieletowych a wrażliwością na insulinę, przynajmniej u zdrowych osób. Zgodnie z tym odkryciem, regularny trening wysiłkowy nie musi mieć wpływu na zawartość ceramidów, związanych z poprawą wrażliwości na insulinę. Jednak takie zależności obserwuje się czasem u uczestników z silną dysfunkcją metaboliczną.
A czy warto trenować?
Tak!
Poprawa wrażliwości na insulinę po treningu siłowym, interwałowym czy aerobowym jest dobrze znana. Trening prowadzony przez dłużej niż 8 tygodni zwiększa wrażliwość na insulinę i występuje to przy jednoczesnym zmniejszeniu zawartości tłuszczów wewnątrzmięśniowych u diabetyków, ale nie u zdrowych otyłych ludzi. Kolejny raz mamy do czynienia z paradoksem. Dobrze znany i opisany został mechanizm odkładania się tłuszczu w mięśniach. Im ktoś więcej biega, pływa czy jeździ na rowerze, tym organizm przygotowuje sobie więcej zapasów w postaci lokalnie składowanego w mięśniach tłuszczu. Może się okazać, iż ilość ceramidów w mięśniach osób starszych spada, z jednoczesnym wzrostem ogólnej puli tłuszczów w postaci IMTG (IMAT, tłuszcz wewnątrzmięśniowy).
Być może regularny trening wytrzymałościowy przesuwa tłuszcze dalej od sarkolemy. Jest to wrażliwa na bodźce elektryczne błona, która otacza komórki wielojądrzaste (czyli włókna mięśniowe). Tam są składowane tłuszcze u osób nieaktywnych fizycznie. Zamiast w sarkolemie, wskutek adaptacji do treningu np. biegowego czy kolarskiego, tłuszcz ląduje bliżej mitochondriów („pieców energetycznych”) i miofibryli (włókienek w komórkach mięśniowych), teoretycznie w celu wydajniejszego dostępu do paliwa do wykorzystania w czasie skurczu. Nie wiemy, czy to tłumaczy poprawę tolerancji węglowodanów (zmniejszenie insulinooporności), ale w badaniach stwierdzono, iż tłuszcze znajdujące się blisko sarkolemy (ceramidy) są związane z opornością insulinową.
Można spekulować, że przy braku aktywności fizycznej magazynowanie lipidów w mięśniach (np. ceramidów) może prawdopodobnie wystąpić w rejonie sarkolemy, czego konsekwencją będzie hamowanie działania szlaku insuliny, ale wymaga to dalszych badań.
Referencje
Ralph A. DeFronzo Od triumwiratu do „złowieszczego oktetu”: nowy model leczenia cukrzycy typu 2 Diabetes Division, University of Texas Health Science Center, San Antonio, Teksas, Stany Zjednoczone https://journals.viamedica.pl/dk/article/viewFile/8418/7179
Reidy P.T. Influence of Exercise Training on Skeletal Muscle Insulin Resistance in Aging: Spotlight on Muscle Ceramides https://www.mdpi.com/1422-0067/21/4/1514/htm
