Polekowe zaburzenia erekcji u kulturystów

Wielu kulturystów, aktorów, trójboistów czy strongmanów sięga po różnego rodzaju środki farmakologiczne. Niestety obecnie po farmakologię sięgają nawet nastolatkowie, którzy za wszelką cenę chcą osiągnąć „sukces” na siłowni. Czy taka gra jest opłacalna? Niejeden młodzieniec za pękate mięśnie płaci najwyższą cenę: zdrowie.

1. Czym ryzykują nastolatkowie? 
2. Odstawienie SAA
3. Powrót do równowagi po cyklu
4. Narkotyki
5. Niewinna Sibutramina
6. Nieznane środki odchudzające z Azji
7. Diuretyki
8. Inhibitory 5-α-reduktazy

Czym ryzykują nastolatkowie? 

Bardzo często u nastolatków stosujących różnorakie leki pojawiają się skutki uboczne, w tym dysfunkcje seksualne, które mogą zaważyć na całym dalszym życiu. Rozregulowanie układu hormonalnego w niektórych przypadkach jest nieodwracalne. Sterydy anaboliczno-androgenne z reguły wywołują hipogonadyzm (przy długotrwałym stosowaniu), a równie często bezpłodność.

Część popularnych w klubach środków może wywoływać zaburzenia wzwodu np.:

• poprzez wpływ na syntezę tlenku azotu
• poprzez działanie antyandrogenne (np. diuretyki: spironolakton)
• antyestrogeny (np. flutamid, bikalutamid, nilutamid, cyproteron)
• poprzez blokowanie układu HPTA (sterydy anaboliczno-androgenne)
• poprzez zwiększanie poziomu prolaktyny (pośrednio niektóre SAA)
• supresję estradiolu (inhibitory aromatazy)
• uszkodzenia nerek (diuretyki, SAA)
• wpływ na poziom DHT (inhibitory 5-alfa reduktazy np. finasteryd)

Według badań farmakoepidemiologicznych, aż 25% przypadków zaburzeń erekcji (ED, erectile dysfunction) może być powodowanych przez leki. Na zaburzenia erekcji u mężczyzny może mieć wpływ niski poziom estradiolu, co wykazano w licznych badaniach naukowych. Nie zawsze silna supresja estrogenów (np. przy użyciu IA) jest korzystna. Często stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych wpływa na zwiększenie się poziomu prolaktyny.

Nadmiar prolaktyny powoduje:

• hipogonadyzm, w jednym z badań podawanie 200 mg sulpirydu przez 10 dni wywołało sztuczną hiperprolaktynemię i w efekcie odnotowano: 58% spadek DHT, 39% spadek ilości testosteronu, 43% wzrost DHEAS, 2% wzrost ilości estradiolu 
• problemy z erekcją (obniża ona poziom testosteronu poprzez hamujący wpływ na GnRH)
• odkładanie tkanki tłuszczowej na brzuchu
• bezpłodność
• obniżenie libido
• mlekotok
• zmniejszenie gęstości włosów
• niepokój
• uczucie zmęczenia
• depresję
• w rzadkich przypadkach może prowadzić do ginekomastii

Udowodniony i doskonale znany jest wpływ fenotiazyny (i jej pochodnych) na stężenie prolaktyny, pośrednio poprzez wpływ na receptory D2. Wpływ na poziom prolaktyny mogą mieć też chloropromazyna oraz inne leki: estrogeny, neuroleptyki: perfenazyna, haloperidol, chlorprotyksen, klopentyksol, flupentyksol, amisulprid, risperidon; fluoksetyna (SSRI), rezerpina (lek przeciw nadciśnieniu).

Prawdopodobnie krótkotrwały, ale silny wpływ na poziom prolaktyny ma sauna (stężenie prolaktyny wzrosło dwukrotnie w 80 stopniach (sauna „sucha”), siedmiokrotnie w 100 stopniach (sauna „sucha”), dziesięciokrotnie w 80 stopniach (sauna „mokra”). Omówię typowe problemy, na jakie mogą napotkać osoby sięgające po środki farmakologiczne w celu poprawy sylwetki.

Odstawienie SAA

Sterydy anaboliczno-androgenne rozregulowują układ HPTA. W podwzgórzu wydzielany jest peptyd, GnRH, gonadoliberyna. Każdy puls GnRH stymuluje sekrecję i biosyntezę LH i FSH (Millar i wsp., 2004)

podwzgórze => GnRH => przysadka mózgowa => LH/FSH => Jądra/Jajniki

Na kolejnym etapie w przysadce mózgowej wydzielane są:

• LH (hormon luteinizujący)
• FSH (hormon folikulotropowy)

LH odpowiada za syntezę testosteronu w jądrach (komórkach Leydiga), zaś FSH za syntezę białek w komórkach Sertolego.

Każdy, nawet najbardziej „delikatny” środek mocno „blokuje” produkcję endogennego testosteronu (w jądrach), zaburzając pracę osi HPTA:

• wg historycznego badania z 1976 roku podawanie ledwie 15 mg metanabolu dziennie, przez 2 miesiące, spowodowało spadek ilości testosteronu w osoczu o 69% (z 29,4 +/- 11,6 nmol/l do poziomu 9,1 +/- 7,5 nmol/l)
• 2 tygodnie stosowania dawki 10 mg winstrolu powoduje spadek testosteronu w osoczu o 55%
• 15 mg anavaru (oxandrolone) spowodowało spadek ilości testosteronu w serum w 5 dniu podawania aż o 38%! Wyjściowy poziom wynosił 449 ± 35 ng/dL, w piątym dniu 282 ± 45 ng/Dl

W trakcie stosowania sterydów anaboliczno-androgennych mogą zachodzić większe lub mniejsze zmiany w jądrach (komórkach Leydiga) oraz w całej osi HPTA. Najważniejszy skutek uboczny to brak płodności u mężczyzn – w większości wypadków jest odwracalny (jeśli stosunkowo krótko podawało się SAA).

Polecamy również: Metanabol dla nastolatków, czyli kłopoty na życzenie

Powrót do równowagi po cyklu

Po odstawieniu farmakologii przez długi czas organizm wraca do równowagi. Bez zastosowania HMG, hCG, clomidu/tamoxifenu (lub innych środków) przywrócenie produkcji testosteronu w jądrach może zająć wiele miesięcy. W przypadku zastosowania PCT (terapii po cyklu) możliwe jest szybsze odzyskanie „sprawności” i wytwarzania testosteronu w jądrach. Nie muszę dodawać, iż w tym okresie typowe są różnego rodzaju problemy z libido oraz uzyskaniem erekcji.

Proszę, nie pytaj mnie, czy i jak długo będziesz wracał do „normalności”, gdyż zależy to od:

• rodzaju cyklu (wiele środków silnie wiąże się z receptorem androgenowym np. R1881 (metyltrienolone), trenbolone, metenolone, nandrolone, testosteron, DHT, z kolei inne środki mają zupełnie odmienny sposób działania – przykładowo winstrol, metanabol czy fluoxymesterolone bardzo słabo wiążą się z AR)
• długości cyklu (im dłuższy cykl tym z reguły poważniejsze są zaburzenia i zmiany w funkcjonowaniu szlaków hormonalnych)
• wieku (im mężczyzna jest starszy, tym gorzej toleruje przywracanie czynności układu HPTA, stłumiona jest odpowiedź np. na hCG. „Równocześnie stwierdzono, że przy identycznej stymulacji hCG, możliwość endosyntezy w grupach 30–89 lat spada liniowo wraz z wiekiem i jest to zgodne z fizjologią”)
• ilości tkanki tłuszczowej (aromatyzacja => estradiol, często skorelowana jest z nim ilość prolaktyny) 
• nadużywania alkoholu i stosowania innych narkotyków (o czym dalej)
• stosowania leków mających wpływ na oś HPTA
• stosowania leków mających wpływ na poziom estradiolu, dopaminy i prolaktyny (niski poziom estradiolu jest częstym powodem zaburzeń erekcji u mężczyzn, nadmierna supresja przy użyciu inhibitorów aromatazy nie jest więc najlepszym pomysłem; wysoki poziom prolaktyny może być powodem niskiego libido i różnorakich zaburzeń u mężczyzn)

W kolejnym z badań Evana P. Wenkera i wsp. 49 mężczyzn poddano terapii.

W ramach HTZ stosowali:

• iniekcyjny testosteron – 16
• żele – 16
• peletki -7
• kombinację ww. 6
• brak danych – 4

Aby przywrócić płodność, podawano im 3000 IU hCG, co drugi dzień, jako terapię podstawową. W starszych badaniach zaleca się większe dawki hCG nawet do 5000 IU, w nowszych opracowaniach jest już mowa nawet o połowę mniejszym dawkowaniu (np. w programie Power HPGA normalization protocol dr. Michaela Scally).

Dodatkowo:

• 35 (71,4%) dostało cytrynian klomifenu
• 28 (57,1%) dostało tamoxifen
• 10 (20,4%) anastrazol
• 1 (2%) dostał rekombinowane FSH

Po rozpoczęciu terapii hCG odnotowano powrót spermatogenezy lub zwiększenie gęstości nasienia u 47 mężczyzn (95,99%). Średnio przywrócenie funkcjonowania jąder zajęło ponad 4,5 miesiąca, a średnia gęstość nasienia wynosiła 22,6 milionów/mL. Należy pamiętać, iż dawki testosteronu (w iniekcji, żelu, peletce) w ramach HTZ/TRT są niewielkie. Zupełnie inaczej wygląda zejście z cyklu dopingowego, gdzie stosuje się kilka-kilkanaście razy większe dawki testosteronu oraz innych SAA.

Narkotyki

Na poziom prolaktyny wpływ może mieć np. kokaina, gorzej udokumentowane i bardziej niejasne jest oddziaływanie konopii indyjskich (istnieją kontrowersje w tym zakresie). Bardzo wiele środków, które nielegalnie dodawano do suplementów diety (z USA), miało więcej wspólnego z amfetaminą niż z suplementacją. W produktach Driven Sports (“Craze”) oraz Gaspari Nutrition (“Detonate”) znaleziono pochodne amfetaminy.

Konkretnie: w produkcie Gaspari Nutrition – DETONATE – znaleziono N,α-DEPEA N,α-diethyl-phenylethylamine – a to bardzo bliski krewny metamfetaminy (jeden z najbardziej wyniszczających narkotyków na rynku). To samo dotyczy produktu Driven Sports Inc. o nazwie CRAZE. 

Z kolei kilka lat wcześniej firma ALRI dosypywała do swojego sztandarowego „spalacza” sibutraminę. Sibutramina (pomimo wycofania jej z obrotu w 2010 r.) nadal doskonale się sprzedaje, jest dystrybuowana nielegalnie w ilościach liczonych w setkach kilogramów.

Niewinna Sibutramina

Sibutramina również mogła mieć niekorzystny wpływ na libido, prawdopodobnie pośrednio przez wpływ na wychwyt zwrotny serotoniny (=> wpływ na prolaktynę). Sibutramina należy do grupy SNRI (ang. serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor) - blokuje wychwyt zwrotny noradrenaliny oraz serotoniny, dodatkowo pośrednio aktywuje receptory beta3 adrenergiczne.

Osoby zainteresowane skażonymi suplementami diety, odsyłam do listy opracowanej przez FDA.

Według badań, mężczyźni sięgający po amfetaminę prawie 2,5 raza częściej mają zaburzenia erekcji w porównaniu do grupy kontrolnej. Po ujęciu innych czynników, ryzyka branie amfetaminy obarczone było 2,1 raza większym ryzykiem dysfunkcji erekcji.

Nieznane środki odchudzające z Azji

Bardzo często znajduje się tam sibutraminę, clenbuterol, metale ciężkie, leki przeciwbólowe. Podobne substancje z pewnością mogą być groźne dla nerek i wątroby oraz rakotwórcze, ale ... wiele z zanieczyszczeń lub domieszek ma wpływ np. na poziom prolaktyny, lub inne receptory oraz układy.

Na przykład fenytoina należy do najczęściej wymienianych preparatów wywołujących zaburzenia erekcji. Podobne skutki uboczne mogą się wiązać z używaniem indometacyny, norefedryny czy pseudoefedryny.

Chińskie zioła odchudzające (lida dai dai hua jiao nang, meizitanc zielony i czerwony) mogą zawierać:

• fenoloftaleinę (rakotwórcza)
• dodatek kortykosteroidów (wywołują ogólnoustrojowe zaburzenia)
• indometacynę (środek z grupy NLPZ)
• fenytoinę (lek przeciwpadaczkowy)
• prometazynę (antagonista receptora H1 I generacji, pochodna fenotiazyny)
• klometiazol (lek nasenny, uspokajający, spazmolityczny i przeciwdrgawkowy)
• chlorfeniraminę (lek przeciwhistaminowy)
• diklofenak (środek z grupy NLPZ)
• triamteren (lek moczopędny)
• składnik viagry, sildenafil

Dodatkowo w wielu próbkach odnaleziono metabolity sibutraminy.

Diuretyki

Kulturyści często sięgają po chlortalidon, hydrochlorotiazyd, spironolakton lub inne preparaty odwadniające. Spironolakton nie jest selektywny, oddziałuje np. na receptory progesteronowe (agonista) oraz androgenowe (antagonista) – efektem jego stosowania może być: ginekomastia, mastalgia czy impotencja.

Wiele diuretyków może wyrządzać szkody pośrednie, np. tiazydy mogą obniżać poziom cynku, a cynk jest niezbędny do syntezy testosteronu. Ponadto odwadnianie jest szkodliwe dla nerek, a to może oznaczać podniesienie się stężeń prolaktyny => zaburzenia seksualne.

Inhibitory 5-α-reduktazy

Bardzo wielu mężczyzn sięga po podobne środki, obawiając się utraty włosów po SAA. Niestety, płacą za to poważną dysfunkcją seksualną. Finasteryd – to syntetyczny związek 4-azasteroidowy, będący swoistym kompetycyjnym inhibitorem 5-α-reduktazy steroidowej typu II.

W kulturystyce Proscar znajduje swoje zastosowanie w przeciwdziałaniu łysieniu oraz zmianom w gruczole krokowym, występującym przy kuracji ponadfizjologicznymi dawkami np. testosteronu. Stosowanie Finasterydu prowadzi do zmniejszenia stężenia DHT w surowicy i w sterczu o odpowiednio 70 i 85%, zaś w toku leczenia dutasterydem stężenie DHT w surowicy i w sterczu zmniejsza się o 95%.

Powszechnie wymieniane skutki uboczne stosowania finasterydu to:

• mniejsza chęć na seks (nic dziwnego, skoro redukuje się poziom 5-alfa-DHT)
• niezdolność do posiadania lub podtrzymania erekcji
• spadek wydolności seksualnej, pożądania, popędu itd
• dreszcze
• zimne poty
• zakłopotanie, dezorientacja
• zawroty głowy, omdlenia
• bóle jąder
• senność
• niedociśnienie

Aby przeciwdziałać wymienionym w artykule skutkom ubocznym, można stosować kolejne leki (np. obniżające poziom prolaktyny), inhibitory PDE-5 (np. Sildenafil), johimbinę – ale to temat na zupełnie inny artykuł.

Referencje:

• Jarosław Woroń, El bieta Kostka-Trąbka „The erectile dysfunction as a effect of adverse drug reactions” https://journals.viamedica.pl/seksuologia_polska/article/download/33636/24678
• Rabih El Osta,corresponding author Thierry Almont, Catherine Diligent, Nicolas Hubert, Pascal Eschwège, and Jacques Hubert “Anabolic steroids abuse and male infertility” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4744441/
• Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. „Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding globulin.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6539197
• Evan P. Wenker, BS James, M. Dupree, MD “The Use of HCG-Based Combination Therapy for Recovery of Spermatogenesis after Testosterone Use” https://deepblue.lib.umich.edu/bitstream/handle/2027.42/111925/jsm12890.pdf?sequence=1&isAllowed=y
• Asian J Androl. 2014 Mar-Apr; 16(2): 223–231. Published online Jan 20, 2014. doi: 10.4103/1008-682X.122365 PMCID: PMC3955331 Lowered testosterone in male obesity: mechanisms, morbidity and management http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3955331/
• Acta Endocrinol (Copenh). 1976 Dec;83(4):856-64. “Effect of an anabolic steroid (metandienon) on plasma LH-FSH, and testosterone and on the response to intravenous administration of LRH.” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/793272
• Short-Term Oxandrolone Administration Stimulates Net Muscle Protein Synthesis in Young Men Melinda Sheffield-Moore, Randall J. Urban, Steven E. Wolf, J. Jiang, Don H. Catlin, David N. Herndon, Robert R. Wolfe, and Arny A. Ferrando http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/jcem.84.8.5923
• Andrzej Gomuła oraz Michał Rabijewski „Zespół niedoboru testosteronu— rozpoznawanie i leczenie na podstawie norm stężenia testosteronu należnych dla wieku” http://czasopisma.viamedica.pl/sp/article/download/33565/24608
• Izabella Czajka, Wojciech Zgliczyński “Gynecomastia – pathogenesis, diagnosis and treatment” Department of Endocrinology, Medical Center for Postgraduate Education, Warsaw
• Marcin Kałużny, Marek Bolanowski „Hiperprolaktynemia: przyczyny, objawy kliniczne i możliwości terapeutyczne” http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=858200
• Besnard I1, Auclair V2, Callery G3, Gabriel-Bordenave C1, Roberge C1. [Antipsychotic-drug-induced hyperprolactinemia: physiopathology, clinical features and guidance]. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23928066
• Katriina Kukkonen-Harjula Pekka OjaKai LaustiolaIlkka VuoriJukka JolkkonenSimo SiitonenHeikki Vapaatalo “Haemodynamic and hormonal responses to heat exposure in a Finnish sauna bath” https://link.springer.com/article/10.1007/BF02330710
• Drug Test Anal. 2014 Jul-Aug;6(7-8):805-7. doi: 10.1002/dta.1578. Epub 2013 Oct 14. A methamphetamine analog (N,α-diethyl-phenylethylamine) identified in a mainstream dietary supplement. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24124092
• http://www.fda.gov/ICECI/EnforcementActions/WarningLetters/ucm392485.htm
• Chou NH1, Huang YJ2, Jiann BP3. The Impact of Illicit Use of Amphetamine on Male Sexual Functions. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26147855
• Agata Tarczykowska1, Bartosz Kochański2, Łukasz Wołowiec3, Agnieszka Surowiec3, Anna Plaskiewicz2, Walery Zukow „Ocena skuteczności i bezpieczeństwa farmakoterapii inhibitorami aldosteronu w niewydolności serca” https://pbn.nauka.gov.pl/getFile/7742
• Tomasz Szopiński1, Jakub Dobruch1, Piotr L. Chłosta1, 2, Andrzej Borówka1, 2 „Leczenie farmakologiczne łagodnego rozrostu stercza (BPH)” http://www.czytelniamedyczna.pl/3999,leczenie-farmakologiczne-lagodnego-rozrostu-stercza-bph.html
• https://www.drugs.com/sfx/propecia-side-effects.html