Kulturyści na "bombie", sterydy i uszkodzenia nerek!

O czym dowiesz się z tego artykułu:

• Czy nerki są powiązane z sercem?
• Jak doping wpływa na nerki?
• Czy diuretyki i nadciśnienie mają wpływ na nerki?
• Czy hormon wzrostu ma wpływ na nerki?
• Co się dzieje, gdy mam nadciśnienie?

Niedawno z powodu uszkodzenia nerek zmarł dość młody polski strongman i kulturysta. Bardzo wielu zawodników światowego formatu odeszło przedwcześnie, liczni niemal pożegnali się z życiem z powodu powikłań nerkowych. Wielu zawodników straciło nerki, np. Svend Karlsen (trójboista, strongman, kulturysta), lub miało poważne problemy z nimi związane, np. Flex Wheeler (wycofał się przez to z rywalizacji). 

Zapewne ekstremalne odwadnianie typowe dla kulturystów w fazie przygotowań startowych, w tym stosowanie diuretyków, też nie ma kojącego działania dla nerek. Ale to nie wszystko.  Dlaczego nerki kulturystów odmawiają współpracy? Czy jest to tylko kwestia nadużywania testosteronu i jego pochodnych, DHT i jego pochodnych, hormonu wzrostu, IGF-1, hormonów tarczycy, beta-mimetyków czy insuliny? Czy może winna jest dieta bogatobiałkowa?

Cóż, po pierwsze nerki nie są  zaprojektowane do podtrzymywania ważącego 120-, 140- czy 150-kilogramowego kolosa. Nerki mają ograniczone możliwości adaptacji, zdecydowanie bardziej elastyczne jest serce (ale również ta adaptacja do obciążenia ma swoje granice). Z tego powodu kulturystom, ciężkim zawodnikom podnoszenia ciężarów czy też strongmanom grozi śmiertelne ryzyko (dosłownie). Mięsień sercowy nie był  zaprojektowany do „uciągnięcia” takiej masy ciała. Z tego powodu w lewej komorze (i następnie w prawej) często pojawiają się patologiczne zmiany, przerost, włóknienie, pogrubienie ścian, patologiczna przebudowa serca (tzw. remodelling). Prawie nigdy nie zdarza się, by to co wpływało na serce, było obojętne dla nerek - i odwrotnie. Ulubiony przez kulturystów hormon wzrostu wpływa na rozrost narządów wewnętrznych i patologiczne zmiany w sercu. Istnieją dziesiątki badań, w których stosowanie GH powodowało nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Naukowcy oszacowali, iż osoby z przerostem lewej komory serca mają wyższe o 5,3% ciśnienie krwi, o ~53% wyższe stężenie insuliny na czczo, o wiele wyższy wskaźnik HOMA (większa insulinooporność) oraz o 150% wyższe stężenie hormonu wzrostu. Paradoksalnie, u zdrowszych pacjentów, czyli bez przerostu lewej komory wyższe było stężenie IGF-1. Według naukowców hormon wzrostu ponad 2-krotnie zwiększał ryzyko wystąpienia przerostu lewej komory serca, większa insulinooporność o ~36%, a IGF-1 w sposób znikomy zmniejszał ryzyko. Podwyższone skurczowe ciśnienie krwi zwiększało ryzyko przerostu lewej komory serca o ~3,6%.

Czy nerki są jakoś powiązane z sercem?

Wystarczy napisać, iż przewlekła choroba nerek (PChN) jest skorelowana z niewydolnością serca, tj. 30-40% pacjentów z PChN cierpi z powodu niewydolności serca. Choroba wieńcowa występuje u więcej niż 40% pacjentów z PChN. Migotanie przedsionków występuje u 15-20% pacjentów z PChN (2-3 x częściej niż u osób bez przewlekłej choroby nerek). Osoby ze schyłkową niewydolnością nerek umierają ponad 80 x częściej z powodu nagłego zgonu sercowego w porównaniu do populacji ogólnej! Czyli nerki są kluczowym narządem warunkującym przeżycie sportowca, w tym kulturysty.

Jak doping wpływ na nerki?

Po pierwsze: sterydy anaboliczno-androgenne stosowane w dawkach dopingowych mają wpływ na powstawanie nadciśnienia tętniczego. Utrzymywanie nadciśnienia tętniczego niszczy nerki i serce. Warto pamiętać, iż dziesiątki milionów osób mają nadciśnienie tętnicze i nawet tego nie wiedzą. Tak samo bezobjawowe mogą być przewlekłe choroby nerek oraz np. patologiczne zmiany występujące w wątrobie. Dlaczego? Bo te narządy mają duże rezerwy czynnościowe. Sterydy anaboliczno-androgenne (SAA) są toksyczne dla wątroby (niezależnie czy podaje się je podskórnie, domięśniowo, przezskórnie czy doustnie). Ich toksyczność zależy od rodzaju środka i stosowanej dawki. Wiele badań wskazuje, iż SAA bezpośrednio i pośrednio są toksyczne również dla nerek.

Ponadfizjologiczne dawki SAA mają wpływ na ciśnienie krwi:

Mechanizm #1 - retencja sodu i wody, szczególnie aromatyzujące SAA np. testosteron, metanabol

Mechanizm #2 - retencja chlorków.

Mechanizm #3 - wpływ na inhibicję 11β-HSD2. 

Niewielkie możliwości pod tym względem wykazują: oxymetholone, oxymesterone, danazol oraz testosteron, z kolei silne - halotestin. O co tu chodzi? 11β-HSD2 katalizuje przemianę kortyzolu do nieaktywnego kortyzonu, tak by zapobiec nadmiernej aktywacji receptora mineralokortykosteroidowego (MR), a w ten sposób retencji sodu i nadciśnieniu. Sterydy anaboliczno-androgenne blokują 11β-HSD2, indukując aktywację receptora MR przez kortyzol i nadciśnienie;

Mechanizm #4 - upośledzone wydalanie sodu przez nerki (należy pamiętać, iż w długim horyzoncie czasowym SAA mogą niszczyć nerki => nadciśnienie, oraz upośledzać ich funkcje).

Mechanizm #5 - wpływ na hematokryt. Testosteron, boldenon, anapolon są najbardziej znane z bardzo silnego wpływu na ilość krwinek czerwonych - efekt jest powiązany ze zwiększeniem lepkości krwi.

Po pierwsze: Według badań naukowych schyłkowa niewydolność nerek jest powiązana z rasą czarną (ponad 2-krotnie większe ryzyko), z występowaniem cukrzycy (80% większe ryzyko), z występowaniem problemów z układem moczowym (ponad 2-krotnie większe ryzyko) oraz z nadciśnieniem tętniczym (ponad 7,5-krotnie większe ryzyko rozwoju niewydolności nerek przy ciśnieniu skurczowym większym niż 180 mm Hg). Odnotowano prawie 3-krotnie większe ryzyko powstania schyłkowej niewydolności nerek, u osób których ciśnienie skurczowe wynosiło od 165 do 180 mm Hg.

Po drugie: Kulturyści sięgają po diuretyki. Po co to robią? Żeby „błyszczeć” na scenie - odwodnienie jest to ostatni szlif w budowaniu formy. Co powodują diuretyki - zmniejszenie objętości krwi krążącej, co fachowo określa się hipowolemią. Diuretyki są znanym czynnikiem ryzyka dla ostrego przednerkowego uszkodzenia nerek.

Podsumujmy  to, co przedstawiłem do tej pory. Nadciśnienie niszczy nerki i serce, diuretyki niszczą nerki, pośrednio mają wpływ na serce. Jeśli kulturysta ma zniszczoną wątrobę (o co nietrudno, biorąc pod uwagę ilości farmakologii, po jaką sięga), to mamy kolejny czynnik ryzyka dla ostrego uszkodzenia nerek. Niewydolność serca (np. mierzona spadkiem frakcji wyrzutowej lewej komory) jest kolejnym czynnikiem ryzyka dla ostrego uszkodzenia nerek. Dlatego nie dziwi mnie wcale, że kulturyści umierają. Jestem szczerze zdziwiony, że nie umiera ich o wiele więcej. Dodajmy do tego, iż wiele osób (setki milionów w Europie) są nosicielami wirusowych chorób wątroby (np. HCV) lub HIV), a to kolejny z czynników ryzyka dla rozwoju przewlekłej choroby nerek. Nadużywanie farmakologii i kulturystyczna dieta bez wątpienia sprzyjają cukrzycy i nadciśnieniu - a to dwa główne czynniki powodujące przewlekłą chorobę nerek.

Po trzecie: Farmakologia (np. aromatyzujące SAA) wywołują stres oksydacyjny, retencję sodu, retencję płynów, stan zapalny. Częściowo to właśnie retencja wody i sodu odpowiada za indukowane przez SAA nadciśnienie, choć w grę wchodzą tam również inne mechanizmy (opisane wcześniej). Według naukowców niekorzystne skutki stosowania SAA dotyczą przede wszystkim następujących układów: rozrodczego, wątroby, mięśniowo-szkieletowego, endokrynologicznego, nerkowego, immunologicznego, sercowo-naczyniowego, mózgowo-naczyniowego i hematologicznego. Badania eksperymentalne prowadzone m.in. na zwierzętach, zdecydowanie sugerują, że mechanizmy apoptozy są przynajmniej częściowo związane z neurotoksycznością indukowaną przez SAA. Prawdopodobnie zwiększona podatność na komórkowy stres oksydacyjny może odgrywać kluczową rolę w patogenezie wielu zaburzeń neurodegeneracyjnych i zaburzeń funkcji poznawczych. Nasilony stres oksydacyjny niszczy serce, a zmiany w układzie sercowo-naczyniowym prowadzą do spadku filtracji kłębuszkowej i mamy do czynienia z przewlekłą chorobą nerek. Ta z kolei ma wpływ na nasilenie stresu oksydacyjnego, retencję płynów, nadciśnienie tętnicze, aktywację układu RAA, aktywację układu współczulnego, stan zapalny i… błędne koło się zamyka.

U szczurów zarówno:

• dawki 5 mg na kg masy ciała boldenonu lub winstrolu, raz w tygodniu przez 4 tygodnie,
• dawki 1,25 mg na kg masy ciała boldenonu lub winstrolu, podawane raz w tygodniu przez 12 tygodni,
• miały wpływ na stres oksydacyjny w korze mózgowej jak i hipokampie. Boldenone miał wpływ na deficyty pamięci, ale tylko gdy był podawany przez 12 tygodni w dawce 1,25 mg na kg masy ciała. Większe dawkowanie przez krótszy czas nie wywołało takiego efektu. Należy tu dodać, iż dawka 5 mg na kg masy ciała nie jest niczym szokującym - amatorzy sięgają po 300 - 800 mg boldenonu tygodniowo, dawkowanie dla winstrolu iniekcyjnego wynosi 50 mg codziennie lub co drugi dzień, a stanozololu w tabletkach  20 - 60 mg dziennie. Dorian Yates (6-krotny Mr. Olympia) wspomniał w wywiadzie, iż kiedyś brał 1 g testosteronu oraz 500 mg boldenonu tygodniowo (nie przyznał się, ile insuliny i rhGH).

Na zakończenie

Według obecnej wiedzy naukowej większość środków, po które sięgają kulturyści, ma większy lub mniejszy wpływ na nerki, wątrobę, serce. A że te narządy są ze sobą powiązane, zdarzają się sytuacje, gdy zawodnik dowiaduje się, iż grozi mu przeszczep nerki, wątroby lub jego serce wkrótce odmówi współpracy z powodu niewydolności.

Receptą jest regularne badanie krwi, moczu, badania serca (USG, EKG statyczne i wysiłkowe; inne wg wskazań lekarza i potrzeb). Szczególnie istotne jest ustalenie ilości białka w moczu, stężenia kreatyniny, stężenia elektrolitów, GFR, czasem koniecznie może być badanie przy użyciu USG, rezonansu lub inne - wg wskazań lekarza. Nic nie wskazuje, by nawet duże ilości białka zagrażały kulturystom - zupełnie inaczej u osób, które cierpią z powodu przewlekłej choroby nerek.

Bardzo silny i niszczący wpływ na nerki mogą mieć przewlekle stosowane środki z grupy NLPZ, a nawet paracetamol (w nadmiarze niszczy nie tylko wątrobę, ale coraz częściej naukowcy wspominają, iż również nerki).

Wielu kulturystów sięga również po narkotyki. Jeden z najlepszych na świecie kulturystów chwalił się, że kiedyś wziął na noworocznej imprezie w ciągu kilku dni 22 tabletki MDMA. Ten narkotyk bezsprzecznie jest wiązany z uszkodzeniami nerek i ryzykiem nagłej śmierci.

Podsumowując: To nic dziwnego, że „wspomagani farmakologicznie” kulturyści umierają. Zgodnie z wiedzą naukową tych śmierci powinno być znacznie więcej. Pewien kulturysta był na skraju przepaści, bo miesięcznie stosował 50 ml oleju z witaminą D. W normalnych warunkach ta witamina jest niegroźna, ale zawodnik brał 50 ml, a każdy mililitr dostarczał 50 000 IU witaminy D. Po 2 latach doznał zwapnienia nerek. 22-letni kulturysta sięgał po 2 500 000 IU witaminy D miesięcznie - normalne dawkowanie to 1 000 - 4 000 IU dziennie. Przedawkowywał witaminę D co najmniej 625-krotnie.

Patrząc na tego typu doniesienia, nie dziwi mnie, że wielu zawodników nie dożywa nawet 30. roku życia.

Referencje, badania, piśmiennictwo:

Andrzej Więcek, Teresa Nieszporek Choroby nerek. Kompendium. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2020.

Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”

„Robbins. Patologia” autorstwa V. Kumar, A.K. Abbas, J. C. Aster (wydawnictwo: Edra Urban & Partner).

H. Mitchell Perry Jr Early Predictors of 15-Year End-Stage Renal Disease in Hypertensive Patients

Pomara, Cristoforo i in. Neurotoxicity by Synthetic Androgen Steroids: Oxidative Stress, Apoptosis, and Neuropathology: A Review

Andressa Bueno  i in. A comparative study of the effect of the dose and exposure duration of anabolic androgenic steroids on behavior, cholinergic regulation, and oxidative stress in rats

Growth Hormone, Insulin-like Growth Factor I, and Benign Intracranial Hypertension N Engl J Med 1993; 329:665-666 DOI: 10.1056/NEJM199308263290917

Joanna Porzezińska, Barbara Krzyżanowska-Świniarska, Tomasz Miazgowski, Joanna Ziemak, Krystyna Widecka Metaboliczna otyłość u osób z prawidłową masą ciała a 11b-dehydrogenaza hydroksysteroidowa typu 1 (11b-HSD1) https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/viewFile/26014/20824

Alexandre  B.  Liborio  i in. Kidney  International(2014)85,1247–1248; doi:10.1038/ki.2013.230The Case | Renal failure in a bodybuilder athlete  https://www.researchgate.net/profile/Alexandre_Liborio2/publication/262023215_The_Case_Renal_failure_in_a_bodybuilder_athlete/links/54e476280cf2b2314f610a4b.pdf