Dopingiem rzadko zajmują się osoby czytające książki, a przypadek jeden na milion dotyczy osoby, która czytałaby prace dotyczące farmakologii, patologii czy biochemii. Dlatego ugruntowana na forach internetowych wiedza jest pełna błędów, obiegowych mitów i półprawd. Tak samo porady udzielane przez Dave’a Palumbo na kanale YouTube RX Muscle pozostawiają czasem wiele do życzenia.
- Stosowanie 2 rodzajów SERM jednocześnie
- Czy faktycznie clomid jest lepszy od tamoxifenu?
- Czy klomid lub tamoxifen mogą wywołać ginekomastię?
- „Czuję przejście na inne estry testosteronu”
- „Teratogenność boldenonu”
Przedstawię kilka najczęściej powielanych kwestii dotyczących spraw związanych z dopingiem.
Stosowanie 2 rodzajów SERM jednocześnie
Według obiegowych opinii, Clomid jest skuteczniejszy od Tamoxifenu. Tak, jeśli jesteś kobietą i chcesz wywołać u siebie owulację. W medycynie clomid znalazł zastosowanie np. w wywoływaniu owulacji przy niepłodności spowodowanej PCOS. Oba środki należą do selektywnych modulatorów receptora estrogenowego (SERM).
W badaniach Fariba Seyedoshohadaei i wsp.:
- grupa A otrzymywała Klomifen od 50 mg do maksymalnie 150 mg przez 5 dni
- grupa B otrzymywała Tamoksyfen od 10 mg do maksymalnie 30 mg przez 5 dni
- grupa C otrzymywała Letrozol 2,5 mg przez 5 dni, maksymalnie do 7,5 mg
Terapię stosowano aż do wywołania owulacji. Jeśli owulacja nie wystąpiła po 5 dniach leczenia, kontynuowano leczenie przez kolejne 7 dni. Leczenie zostało przerwane, jeśli pacjentka zaszła w ciążę lub jeśli pacjentka nie owulowała maksymalną dawką przez 7 dni (oporność na leczenie).
Czy faktycznie clomid jest lepszy od tamoxifenu?
Nie, bo częstość owulacji wyniosła 78% w grupie clomidu, 68% w grupie tamoxifenu i 74% w grupie letrozolu. Tylko clomidu stosowano od 50 do 150 mg dziennie, a tamoxifenu od 10 do 30 mg. A więc oba środki są podobnie skuteczne, tylko nolvadexu potrzeba 5-15 razy mniej.
Clomid potrafi doprowadzić do uszkodzenia plamki żółtej, co występuje także np. w cukrzycy (tam powodem jest hiperglikemia). W cukrzycy może się pojawić np. obrzęk plamki żółtej oraz twarde wysięki w obrębie plamki żółtej. Makulopatia potrafi doprowadzić do utraty wzroku.
W zależności od tego, który z objawów dominuje, makulopatię klasyfikuje się, jako:
- niedokrwienną, która powstaje w następstwie zamknięcia przepływu krwi
- obrzękową, która może mieć charakter ogniskowy lub rozlany
M. Tunc opisuje przypadek kobiety, która przez 5 dni cyklu w miesiącu stosowała cytrynian klomifenu. Robiła tak przez 3 lata i doznała nieodwracalnych zmian w plamce żółtej, centralnej i strategicznej części siatkówki. Znajduje się tam największe skupisko reagujących na światło fotoreceptorów, przede wszystkim czopków odpowiadających za ostre widzenie.
Klomifen może wywołać ogólnoustrojowe skutki uboczne, np. niewyraźne widzenie, pogorszenie widzenia w postaci „plamy” (scotoma) z utratą centralnego widzenia, podwójne widzenie, światłowstręt, przemijające upośledzenie wzroku i niedrożność naczyń żylnych siatkówki (ang. retinal vein occlusion; RVO).
Chociaż te niekorzystne efekty oczne zwykle ustępują w ciągu kilku dni lub tygodni po zaprzestaniu leczenia, zgłaszano migotanie powidoków (palinopsję) i światłowstręt utrzymujące się przez 2–7 lat. RVO może być spowodowane nadciśnieniem, branie klomidu jest dodatkowym czynnikiem ryzyka. Niedrożność naczyń żylnych siatkówki jest piątą przyczyną utraty wzroku. Zaburzenia widzenia mogą być spowodowane także guzami przysadki.
Tamoxifen wywołuje pojawienie się złogów krystalicznych w siatkówce, obrzęk plamki żółtej i zmiany w rogówce. Złogi krystaliczne mogą się pojawić nawet u osób, które nie uskarżają się z powodu zaburzeń widzenia. Obrzęk plamki zwykle występuje po operacji zaćmy, szczególnie przy współwystępującej retinopatii cukrzycowej (na co wskazują Agnieszka Kubicka-Trząska oraz Bożena Romanowska-Dixon w opracowaniu „Zastosowanie optycznej koherentnej tomografii w diagnostyce obrzęku plamki po zabiegach usunięcia zaćmy u chorych na cukrzycę”). Ryzyko wystąpienia obrzęku plamki po operacji zaćmy u chorych na cukrzycę, bez retinopatii cukrzycowej, wzrasta 1,8 raza, a u chorych z retinopatią cukrzycową aż 6,2 raza.
Podsumowanie
Nic nie wskazuje, by mężczyzna po zakończonym cyklu na SAA czerpał jakiekolwiek korzyści z jednoczesnego podawania cytrynianiu klomifenu i tamoxifenu. Oba środki są toksyczne dla wzroku, mogą wywołać nieodwracalne zmiany w plamce żółtej, siatkówce i/lub rogówce. Na szczęście wystąpienie tych skutków ubocznych jest mało prawdopodobne w normalnych warunkach.
Czy klomid lub tamoxifen mogą wywołać ginekomastię?
Tak! Szczególnie jeśli dana osoba ma nierównowagę hormonalną (czytaj: jest po cyklu). Sytuacja mężczyzny po odstawieniu SAA przypomina hipogonadyzm, nie trzeba wiele by wtedy pojawiła się ginekomastia.
Tabela pochodzi z badania: PETER A. LEE, M.D., PH.D "THE OCCURRENCE OF GYNECOMASTIA UPON WITHDRAWAL OF CLOMIPHENE CITRATE TREATMENT FOR IDIOPATHIC OLIGOSPERMIA" https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0040595719300988
Jak widać, wskutek terapii clomidem (50 mg dziennie) stężenie estradiolu wzrosło o 435%! Dlatego zarówno klomid, jak i tamoxifen, mogą wywołać ginekomastię (stymulują pojawienie się estrogenów). W trakcie podawania klomidu/tamoxifenu aktywność estrogenów jest mniejsza, bo SERMY "blokują" receptory estrogenowe. Jednak z samej swojej natury SERM mogą sprzyjać "gino". Osoby które kwestionują to zdanie, odsyłam do opracowania "Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279105/ oraz "Gynecomastia: Clinical evaluation and management" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/ Cytrynian klomifenu bywa stosowany do walki z ginekomastią (np. młodzieńczą), jednak skuteczność tego środka bywa zróżnicowana. Wg lekarza PETERA A. LEE klomid działa tylko w trakcie jego podawania, konkurując o receptory estrogenowe. Odstawienie SERM sprawia, iż masa receptorów dla estrogenów staje się wolna, możliwość powstania zmian w piersiach rośnie drastycznie.
Jeśli chodzi o źródło, kiedyś, w 1978 r. stwierdzono iż u mężczyzny wskutek terapii klomidem rozwinęła się ginekomastia. Taki sam przypadek opisuje lekarz PETERA A. LEE ( https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(16)44965-4/pdf ). Stąd zapewne w artykułach umieszcza się podobne przypisy: "Case report: cystic gynecomastia in a male treated with clomiphene citrate." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/729835 Stosowanie tamoxifenu nie jest oficjalnym sposobem w leczeniu ginekomastii wg FDA, ten preparat stosuje się do raka piersi.
Ogólnie ani klomid, ani tamoxifen nie są na szczycie listy środków które mogą wywołać "gino", jednak nadal tego typu zapisy spotyka się w opracowaniach naukowych. Paradoksalnie, niskie stężenie testosteronu też może wywołać ginekomastię (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11803356), z kolei za wysokie ... tak samo. W największym skrócie można napisać, iż organizm reaguje nieprzewidywalnie na terapię hormonalną.
Notabene to samo dotyczy często stosowanej wcześniej lub równolegle z SERM, gonadotropiny kosmówkowej (hCG). Działa silnie na estrogeny, najpierw po 24 h u mężczyzn wzrasta nawet o 168% stężenie estrogenów, natomiast wzrost stężenia testosteronu jest wtórny i następuje po 72 h (o 84%).
Ponadto środki z grupy SERM tłumią IGF-1, a więc kluczowy hormon anaboliczny. „Szesnastu mężczyzn w wieku średnim 52.8 roku z IGF-1 powyżej normy oraz testosteronem poniżej normy dostawało 50 mg clomidu przez 3 miesiące. Poziom IGF-1 w osoczu spadł o 41% (z poziomu 424 ± 108 do 250 ± 83 ng/mL), z tego 44% mężczyzn uzyskało normalne poziomy IGF-1. Testosteron wzrósł o 209% (ze średnio 282 ± 201 do 497 ± 310 ng/dL)”.
Z kolei w innych badaniach wykazano, iż u kobiet z PCOS podawanie 100 mg clomidu zmniejszyło poziom IGF-1 o 31.5% z poziomu 434 +/- 84 do 297 +/- 71 ng/ml i to już po 5 dniach! Na domiar złego w osoczu drastycznie wzrósł poziom IGFBP-1 (o 28.1%)! Czyli biodostępność IGF-1 była znacznie niższa.
„Czuję przejście na inne estry testosteronu”
Jeden mężczyzna zarzekał się, iż odczuwa przejście z testosteronu enanthate na cypionate lub inną odmianę. W rzeczywistości testosterony niczym się nie różnią, bo to ten sam związek! Działa na te same receptory, tak samo. Jedyne co możesz poczuć, to np. propionat testosteronu w ogromnej dawce (gdybyś wziął jednorazowo np. 4-5 ml). Dlaczego?
Bo chwilowo TP będzie miał wyższe stężenie, niż np. t. enanthate czy cypionate. Wynika to z właściwości farmakokinetycznych. Po pewnym czasie wszelkie rodzaje testosteronu przestają być odczuwalne tak, jak na początku, bo ustrój bardzo szybko adaptuje się do nowych warunków. Możliwe jest silne odczuwanie testosteronu aptecznego, bo większość środków z czarnego rynku zamiast 200 czy 300 mg testosteronu w 1 ml, ma 5-30% deklarowanej wartości. Dlatego przejście na „apteczny omnadren” może dawać fenomenalne efekty. Ale wcale nie wynika to z faktu przejścia na „inne” estry.
„Teratogenność boldenonu”
Wg słownika PWN, teratogenny oznacza «powodujący powstawanie wad rozwojowych w organizmach ludzkich i zwierzęcych». Wszystkie sterydy anaboliczno-androgenne są teratogenne. To znaczy, że nie należy ich podawać kobietom w ciąży, bo te leki mają wpływ na rozwój płodu! Poza tym szybciej wymienić środki nie mające wpływu na płód niż te mogące zaszkodzić. Nikt nie badał teratogennego wpływu boldenonu, przynajmniej nic na ten temat nie znalazłem. Ogólnie 99% treści w sieci dotyczy wpływu na płód leków, które podaje się matce. Prawie nikt nie rozpatruje szkodliwości danego rodzaju środka dla mężczyzny pod kątem wad wrodzonych płodu.
Badania donoszą, iż jeśli azatioprina i mykofenolan mofetylu (leki o silnym działaniu immunosupresyjnym) są stosowane przez mężczyzn, to mogą mieć wpływ na występowanie wrodzonych wad płodu. Według danych naukowych, po odstawieniu SAA trzeba od kilku miesięcy do kilku lat, aby przywrócić funkcjonowanie męskiego układu rozrodczego. Część zmian wywołanych przez SAA jest nieodwracalna, więc dyskusja o teratogenności (np. boldenonu) jest czysto akademicka, bo niemożliwe jest poczęcie.
Tak samo wiele leków może nieodwracalnie uszkodzić jądra, np. Dabrafenib i Vismodegib stosowane w terapii czerniaka i raka podstawnokomórkowego. Badania Samah S Oda i wsp. wskazują, iż boldenone u zwierząt powoduje zmiany w jądrach i najądrzach. Nie wiadomo, czy będzie teratogenny, jeśli jest stosowany przez mężczyzn. Najbezpieczniej jest nie sięgać po SAA, jeśli planuje się mieć potomstwo.
Referencje:
Fariba Seyedoshohadaei, M.D., Farnaz Zandvakily, M.D., and Shole Shahgeibi „Comparison of the effectiveness of clomiphene citrate, tamoxifen and letrozole in ovulation induction in infertility due to isolated unovulation” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4169845/
Marta Misiuk-Hojło, Maria Magnowska-Woźniak, Piotr Marszalik „Występowanie makulopatii cukrzycowej w zależności od stopnia wyrównania cukrzycy i współistnienia nadciśnienia tętniczego” https://journals.viamedica.pl/clinical_diabetology/article/view/8699/7406
Dr n. med. Agnieszka Kamińska „Choroby plamki żółtej jako przyczyna nagłego zaniewidzenia” https://podyplomie.pl/stanynaglepodyplomie/28945,choroby-plamki-zoltej-jako-przyczyna-naglego-zaniewidzenia
Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster “ROBBINS PATOLOGIA” wydanie II, Wydawnictwo EDRA URBAN & PARTNERS
prof. dr hab. n. med. Zofia Mariak, dr n. med. Iwona Obuchowska, dr Diana Dmuchowska „KOMPENDIUM OKULISTYKI” ROLA LEKARZA OKULISTY W DIAGNOSTYCE I LECZENIU GUZÓW PRZYSADKI MÓZGOWEJ
Karunakaran Vithian, Steven Hurel „Powikłania mikroangiopatyczne: patofizjologia i postępowanie”
Nayfield SG1, Gorin MB. „Tamoxifen-associated eye disease. A review.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8622006
Agnieszka Kubicka-Trząska, Bożena Romanowska-Dixon „Zastosowanie optycznej koherentnej tomografii w diagnostyce obrzęku plamki po zabiegach usunięcia zaćmy u chorych na cukrzycę” https://www.termedia.pl/Zastosowanie-optycznej-koherentnej-tomografii-w-diagnostyce-obrzeku-plamki-po-zabiegach-usuniecia-zacmy-u-chorych-na-cukrzyce,124,33295,0,0.html
M Tunc „Maculopathy following extended usage of Clomiphene citrate” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4166625/
M. Semet, M. Paci, J. Saïas‐Magnan, C. Metzler‐Guillemain, R. Boissier, H. Lejeune J. Perrin „The impact of drugs on male fertility: a review” https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/andr.12366
Jednym słowem to powyżej to jedna wielka żenada.
Tamoxifen moze powodowac ginekomastie, bo skisne hahahaba
Co za bzdury. Żenada. Widac ze pisane przez osobę, ktora nie ma zielonego pojecia o czym pisze.
Ban na parę dni za pisanie bzdur. Odśwież sobie art. i przeczytaj jeszcze raz. Przez takich "speców" jak ty tracę czas na walkę z wiatrakami. Jest opisana masa przypadków gino po clomidzie, a tamox to bliźniaczo podobny środek => Czy klomid czy tamoxifen mogą wywołać ginekomastię?
Tak! Szczególnie jeśli dana osoba ma nierównowagę hormonalną (czytaj: jest po cyklu). Sytuacja mężczyzny po odstawieniu SAA przypomina hipogonadyzm, nie trzeba wiele by wtedy pojawiła się ginekomastia.
Tabela pochodzi z badania: PETER A. LEE, M.D., PH.D "THE OCCURRENCE OF GYNECOMASTIA UPON WITHDRAWAL OF CLOMIPHENE CITRATE TREATMENT FOR IDIOPATHIC OLIGOSPERMIA" https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0040595719300988
Jak widać, wskutek terapii clomidem (50 mg dziennie) stężenie estradiolu wzrosło o 435%! Dlatego zarówno klomid, jak i tamoxifen, mogą wywołać ginekomastię (stymulują pojawienie się estrogenów). W trakcie podawania klomidu/tamoxifenu aktywność estrogenów jest mniejsza, bo SERMY "blokują" receptory estrogenowe. Jednak z samej swojej natury SERM mogą sprzyjać "gino". Osoby które kwestionują to zdanie, odsyłam do opracowania "Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279105/ oraz "Gynecomastia: Clinical evaluation and management" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/ Cytrynian klomifenu bywa stosowany do walki z ginekomastią (np. młodzieńczą), jednak skuteczność tego środka bywa zróżnicowana. Wg lekarza PETERA A. LEE klomid działa tylko w trakcie jego podawania, konkurując o receptory estrogenowe. Odstawienie SERM sprawia, iż masa receptorów dla estrogenów staje się wolna, możliwość powstania zmian w piersiach rośnie drastycznie.
Jeśli chodzi o źródło, kiedyś, w 1978 r. stwierdzono iż u mężczyzny wskutek terapii klomidem rozwinęła się ginekomastia. Taki sam przypadek opisuje lekarz PETERA A. LEE ( https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(16)44965-4/pdf ). Stąd zapewne w artykułach umieszcza się podobne przypisy: "Case report: cystic gynecomastia in a male treated with clomiphene citrate." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/729835 Stosowanie tamoxifenu nie jest oficjalnym sposobem w leczeniu ginekomastii wg FDA, ten preparat stosuje się do raka piersi. Ogólnie ani klomid, ani tamoxifen nie są na szczycie listy środków które mogą wywołać "gino", jednak nadal tego typu zapisy spotyka się w opracowaniach naukowych. Paradoksalnie, niskie stężenie testosteronu też może wywołać ginekomastię (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11803356), z kolei za wysokie ... tak samo. W największym skrócie można napisać, iż organizm reaguje nieprzewidywalnie na terapię hormonalną.
@_Knife_ Dlaczego ban. Ja w takich sytuacjach proszę o sprecyzowanie - co jest bzdurą i dlaczego?
Niestety w 90% autor nie odpowiada na prośbę.
Dramat
Odśwież, przeczytaj akapit: Czy klomid lub tamoxifen mogą wywołać ginekomastię?
i zapraszam do ewentualnej dyskusji.
Knife tamox uwala blokuje receptor e1 i e2, ciekawe w jaki sposob chcialbys zeby na tamoxie wystapilo gino. Wiesz jak mocno tamix laczy sie z receptorem wgl? Co Ty wgl wiesz? Walisz artykulami z dupy a praktyki zero i wiedzy tez. Kopiuj wklej lecisz i tyle wiesz.
Clomid nie ma wplywu na receptory estro. Ale sa blizniacze, no tak %-) dramat i tyle. Ape szkoda mojego czasu. Wiesz wszystko o wszystkim, niby. Ego wysokie a wiedza marna
Skończ chłopie , wstydu oszczędź .
DMQ - masz jakies dane z dupy.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/endocrj/57/6/57_K09E-368/_article
Nie czytałeś w ogóle tego co napisałem, wróć, przemysł, a potem pisz brednie.
Co tu sie odjaniepawliło Oo
Nie pisał tego przypadkiem maaapettt??
Mapet czy nie Mapet ale poziom carpe xd
Poczytaj badania i zastanów się, dlaczego masz wiedzę jakby trwały lata 80. XX wieku.
Wtf?%)
Odśwież stronę i przeczytaj: Czy klomid lub tamoxifen mogą wywołać ginekomastię?
jestem trenerem prowadze ludzi . z tego co zauwazylem najlepej reagowali na odblok.
hcg . potem wlasnie clom + tamox + proviron . niz na samym clomidzie
wez ktos naprostuj ten artykul
Sam się naprostuj. Ban na parę dni za pisanie bzdur. Odśwież sobie art. i przeczytaj jeszcze raz. Przez takich "speców" jak ty tracę czas na walkę z wiatrakami. Jest opisana masa przypadków gino po clomidzie, a tamox to bliźniaczo podobny środek => Czy klomid czy tamoxifen mogą wywołać ginekomastię?
Tak! Szczególnie jeśli dana osoba ma nierównowagę hormonalną (czytaj: jest po cyklu). Sytuacja mężczyzny po odstawieniu SAA przypomina hipogonadyzm, nie trzeba wiele by wtedy pojawiła się ginekomastia.
Tabela pochodzi z badania: PETER A. LEE, M.D., PH.D "THE OCCURRENCE OF GYNECOMASTIA UPON WITHDRAWAL OF CLOMIPHENE CITRATE TREATMENT FOR IDIOPATHIC OLIGOSPERMIA" https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0040595719300988
Jak widać, wskutek terapii clomidem (50 mg dziennie) stężenie estradiolu wzrosło o 435%! Dlatego zarówno klomid, jak i tamoxifen, mogą wywołać ginekomastię (stymulują pojawienie się estrogenów). W trakcie podawania klomidu/tamoxifenu aktywność estrogenów jest mniejsza, bo SERMY "blokują" receptory estrogenowe. Jednak z samej swojej natury SERM mogą sprzyjać "gino". Osoby które kwestionują to zdanie, odsyłam do opracowania "Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279105/ oraz "Gynecomastia: Clinical evaluation and management" https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3987263/ Cytrynian klomifenu bywa stosowany do walki z ginekomastią (np. młodzieńczą), jednak skuteczność tego środka bywa zróżnicowana. Wg lekarza PETERA A. LEE klomid działa tylko w trakcie jego podawania, konkurując o receptory estrogenowe. Odstawienie SERM sprawia, iż masa receptorów dla estrogenów staje się wolna, możliwość powstania zmian w piersiach rośnie drastycznie.
Jeśli chodzi o źródło, kiedyś, w 1978 r. stwierdzono iż u mężczyzny wskutek terapii klomidem rozwinęła się ginekomastia. Taki sam przypadek opisuje lekarz PETERA A. LEE ( https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(16)44965-4/pdf ). Stąd zapewne w artykułach umieszcza się podobne przypisy: "Case report: cystic gynecomastia in a male treated with clomiphene citrate." https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/729835 Stosowanie tamoxifenu nie jest oficjalnym sposobem w leczeniu ginekomastii wg FDA, ten preparat stosuje się do raka piersi. Ogólnie ani klomid, ani tamoxifen nie są na szczycie listy środków które mogą wywołać "gino", jednak nadal tego typu zapisy spotyka się w opracowaniach naukowych. Paradoksalnie, niskie stężenie testosteronu też może wywołać ginekomastię (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11803356), z kolei za wysokie ... tak samo. W największym skrócie można napisać, iż organizm reaguje nieprzewidywalnie na terapię hormonalną.
To smutne, że mając taką "wiedzę" prowadzisz kogokolwiek, szczególnie zaj**istym pomysłem jest dawanie provi, toksycznego i blokującego HPTA. Na odbloku w sam raz.
Ale tutaj nawet nie ma o czym dyskutować że dobrze jest łączyć clom z tamo, na same temu nie kazdy reaguje dlatego na całym świecie idzie Clomid, my dodajemy tamoxa bo pomoże uporać się z e1 i e2 oraz działa też na lh
Provi to praktycznie czyste dht z minimalnym oddziaływaniem jak nie zerowym na całą os (blok) a poprawi libido i samopoczucie
To jest wssytsko wygrzebane gdzieś z neta jak w juesej była mania na tamoxa zamiast cloma co później poszło na Europę, tylko jak szybko weszlo w Stanach tak szybko zeszło % bo się okazało że duża część osób nie reagowala na tamoxa i byl dalej blok.
Temat rzeka, tylko szkoda aby takie głupoty tutaj wisialy
Nie przekona się ludzi argumentami. Tyle. Proviron jest super, szczególnie że jest wysoko toksyczny (bardziej od winstrolu) i blokuje.
Mimo licznych artykułów i opracowań wielu mężczyzn sądzi, iż proviron jest dobrym środkiem do stosowania w ramach terapii po cyklu. Uważam, iż jest to błędne podejście. Dlaczego? Przede wszystkim wynika to z budowy środka. Niestety, podobnie jak doustny primobolan nie jest to C17 alfa alkilowany środek, co sprawia, iż jego biodostępność jest znikoma. Proviron posiada grupę metylową przy pierwszej cząsteczce węgla, nie siedemnastej. Pozwala mu to przetrwać kontakt z wątrobą, ale ... tylko na tyle aby zapewnić leczniczy poziom androgenów. Posiada czterokrotnie większe powinowactwo w stosunku do SHBG w porównaniu do DHT. Na takiej samej zasadzie bardzo kiepskim wyborem są testosteron undecanoate (pod marką Andriol) czy środki przeznaczone do iniekcji które ktoś by wypił (np. winstrol czy testosteron).
Druga kwestia wygląda następująco: może mieć on wpływ na oś HPTA co wykazali Bhathena R.K. oraz Patel D.N. [11] w 1986 r. 100 mg mesterolonu dziennie miało wpływ na spadek stężeń zarówno LH jak i FSH. Do takich samych wniosków doszła Christina WANG i wsp. na łamach „Andrologii” z 1974 r. 5 zdrowych mężczyzn otrzymywało 100 i 200 mg provironu dziennie, przez 7 dni.
Wyniki:
• 100 mg provironu dziennie spowodowało 21% supresję FSH i 19% LH oraz 9% testosteronu,
• 200 mg provironu dziennie spowodowało 18% supresję FSH i 15% supresję LH oraz 8% supresję testosteronu,
W licznych, innych badaniach udowodniono wpływ provironu na stężenie testosteronu, a tego nikt by nie chciał w trakcie PCT. Już w latach 70. XX wieku udowodniono, iż mesterolon (vistimon, pluriviron) ma wpływ na stężenie testosteronu. 10 zdrowych mężczyzn stosowało proviron. Po 4 tygodniach stosowania 75 mg środka dziennie zaobserwowano spadek stężenia testosteronu o 23.1% (z 5.2 do 4 ng/mL).
Profil hormonalny i wartości referencyjne testosteronu i estradiolu dla mężczyzny wynoszą:
• testosteron całkowity > 350 ng/dL; ogólnie przyjmuje się zakres 280-1080 ng/dL dla mężczyzn lub 9.71 – 37.5 nmol/L,
• testosteron wolny, norma > 52 pg/ml,
• norma estradiolu (E2) w surowicy dla mężczyzny: 10-50 pg/ml
Po 4 tygodniach stosowania 150 mg provironu dziennie stwierdzono dalszy spadek stężenia testosteronu do 3.5 ng/Ml (czyli całkowity spadek stężenia testosteronu wynosił już 32.7%!) Co prawda testosteron niezwiązany pozostał na podobnym poziomie jak przed kuracją mesterolonem (zapewne dlatego, iż mesterolon ma wpływ na globulinę wiążącą hormony płciowe czyli SHBG i zmniejsza ilość testosteronu który jest związany, zapewne kompetencyjnie).
W jednym z badań podawano 50 mg mesterolonu dziennie przez 2 miesiące – 34 pacjentom. U 64.7% pacjentów prostata zwiększyła swoją objętość, a o 35.29% zmniejszyła się.
Odnotowano:
• zmniejszenie poziomu testosteronu całkowitego,
• zmniejszenie poziomu SHBG,
• brak zmian w poziomie wolnego testosteronu,
• PSA nie uległo zmianie,
• nieznacznie wzrosła ilość prolaktyny,
• nieznacznie zmalała ilość estradiolu,
• FSH i LH bez zmian,
Odnotowano poprawę jakości życia mężczyzn, w związku ze zmniejszeniem dolegliwości ze strony dolnych dróg moczowych. Powyższe badanie stawia ogromny znak zapytania nad sensem stosowania provironu u sportowców. Tym bardziej, iż 6 miesięcznie podawanie 100 mg provironu dziennie zwiększyło o 18.8% ilość cholesterolu, frakcji LDL aż o 62.%, a znacząco zmniejszyło HDL (o 35.7%).
Podsumowanie: proviron jest drogi, słabo przyswajalny i toksyczny (wpływ na lipidogram). Pod znakiem zapytania stoi wpływ tego preparatu na oś HPTA. Ma wpływ na LH, FSH i stężenie testosteronu. Dlatego nie jest najlepszym wyborem, a szczególnie w trakcie PCT. Z niewiadomych przyczyn proviron jest powszechnie polecanym środkiem przez „ekspertów z USA” oraz „znawców z youtube”.
Gratuluję podejścia.
NIC nie przemawia za tym by łączyć dwa SERM, ale kto wam broni być w dopingowym średniowieczu?
Co tu komentować skoro autor wstydzi się tego co napisał. W innym przypadku by się podpisał.
Wrzuciłem podpis, nie ja go umieszczam, teraz tylko wyjątkowo dodałem.
Knife fajnie jak byś nie banowal ludzi którzy mają odmienne zdanie od twojego. Wrzuć te wypociny do nas do działu to po dyskutujemy i wyprostujemy ci parę kwestii, znajdziesz jakieś jedno badanie i to dla ciebie wykładnia już.koniec basta. Poza tym akurat w dziale udziela się kilka osób co przeczytało trochę książek na ten temat. Bo wg ciebie tam sama ciemnota siedzi. Szkoda że sfd podpisuje się pod twoimi bzdurmi i nikt tego nie weryfikuje.
Rozpisz swoje cykle i pct które robiłeś??
Mi się to kojarzy z pewnym ustrojem rządzonym przez pana z wąsikiem.... "Jedyna słuszną racja".
Co chcesz prostować, skoro podałem badania i źródła. Każdego miesięca przeczytam kilka książek, więc uświadamiaj mnie dalej, że ktoś tam coś tam sobie czytał w dziale doping. Tych materiałów co tłumaczę na codzień większość działu doping by nie zrozumiała trzech zdań, także daj pan spokój. Najlepiej widać to po komentarzach. Potwierdza to moje zdanie, że ci ludzie nie ogarniają najprostszych kwestii. I tyle, pozostańmy przy swoim zdaniu.
"Mi się to kojarzy z pewnym ustrojem rządzonym przez pana z wąsikiem.... "Jedyna słuszną racja"."
Ja mam badania i coś na podparcie tych słów, a krzykacze co mają? Nic.
Zachęcam do przeczytania ulotki clomidu i nolvy.
Pozwolę sobie wkleić info z MP-portalu dla lekarzy
Clomid:
Mechanizm działania
Syntetyczny związek wywierający bezpośrednie działanie na podwzgórze, wybiórczo zapobiegając wiązaniu się estradiolu z receptorami w podwzgórzu. Przez sprzężenie zwrotne prowadzi do zwiększonego wydzielania hormonów gonadotropowych, zwłaszcza lutropiny...
Nolva:
....Pod wpływem tamoksyfenu następuje także zwiększenie stężenia swoistej globuliny wiążącej się z hormonami płciowymi, co prowadzi do zmniejszenia stężenia wolnego estradiolu w osoczu. Skutkiem tego jest wzrost wydzielania FSH przez przedni płat przysadki mózgowej...
Posdumowanie:
Podczas cyklu jak i po cyklu LH oraz FSH leżą, sam clomid oddziaływuje przede wszystkim na zwiększenie wydzielania LH, natomiast nolva przede wszystkim na FSH. Badania zrobione przez userow po zakończeniu odbloków jednoznacznie stwierdzają że połączenie clom + nolva sprawdza się i oba hormony (LH i FSH) znajdują się w normach laboratoryjnych.
Badania zrobione przez userow są tysiąckrotnie więcej warte niż badania, które gdzieś tam kiedyś ktoś zrobić, nie wiadomo za czyę pieniądze , a wiedza kogoś kto bierze sterydy zawsze będzie większa od kogoś kto o tym tylko czyta .
Arek - badania na jednostce są nic nie warte
Sorry ale wczoraj nie dodałem autora arta. Alex - w nowym badaniu masz wymieniony Clomid jako lek mogący spowodować wystąpienie gyno. (w tabeli w środku badania ) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279105/
Naukowcy/badacze nie biorą wiec wiedzą mniej od stosujacych doping?
Clomid jest równie skuteczny pod względem wpływu na LH i FSH:
Eight normal men received 100 mg of clomiphene daily for either 7 or 51 days during which time serum FSH, LH, and testosterone levels were measured. Mean serum FSH and LH titers increased 42% and 120% respectively, after seven days of clomiphene. Increase in serum LH levels ranged from 200–700% during the initial 21 days of clomiphene administration but then plateaued. Serum FSH levels exhibited a similar plateau after 35 days, with maximum titers 70–360% over control. The range in serum testosterone increments after 7 and 51 days of clomiphene administration was similar to that observed in serum gonadotrophin levels.
https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/33/6/970/2716496?redirectedFrom=fulltext
Z kolei z tego samego badania wynika, iż osoby które mają głębsze problemy hormomalne nic nie zyskają na terapii SERM. eunuchoidyzm hipergonadotropowy.
To też np. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3129318 i tutaj: https://tandfonline.com/doi/pdf/10.3109/01485017908987317 (50 mg clomidu dało wzrost FSH w ciągu 14 dni z 17.3 do 28.1, znaczny wzrost LH, estradiolu itd.)
Niech każdy robi co uważa, przedstawiłem swoje zdanie. Wg mnie dublowanie dwóch podobnych preparatów nie ma żadnego sensu.
Bul w tym samym badaniu trochę ponizej, proponują leczyć gino miedzy innymi antyestrogenami w tym clomiphene citrate...
W arcie było napisane, że to mało prawdopodobne, ale mozliwe. Wy wylapalicie tylko część tej wypowiedzi - to jest nieuczciwa nadinterpretacja
71 rok opublikowania badania raczej bym się już tym nie podpieral
Podałem z lipca 2019
Wojtku chodzi o jego publikacje
Yyyyyyyy...., eeeeeee...., ale to czym tu teraz odblok zrobić? Domestosem?
Autorze, chciałeś napisać coś mądrego ,ale słabo Ci wyszło. Do tego brniesz z głupotą przedstawiając badania ,które mają się słabo do praktyki ,która poprostu jest stosowana przez ludzi na SAA. Do tego brakuje Ci obiektywizmu co zdradza tytuł samego art, a także kultury obrażając masę ludzi z działu doping, nie tylko tych wykształconych ,ale tych mających więdze z zakresu SAA nie tylko z badań lat 80 ,ale z praktyki i badań na swoim organiźmie. Dlatego ja wole przeczytać opinie ludzi mających jakąś wiedzę w tym zakresie z praktyki i ich otoczenia. I to jest moja grupa badawcza, która jest dla mnie cenniejsza niż te Twoje wypociny i napinanie się, masz chyba jakąś nierównowagę hormonalną wygląda mi to na owulacje. Polecam endokrynologa.
przyznam że nie rozumiem, uważasz że osoba która wali SAA i obserwuje swój organizm jest jakimkolwiek wyznacznikiem? Przecież każdy organizm jest inny, każdy inne choroby przechodzi itd.
Czyli jak Ci powiem że j**ie 0,7l wódki na raz i nic mi nie jest i doświadczonym alkoholikiem to mi zaufasz?
Mimo że są badania dowodzące że od takiej ilości j**niesz w glebę.
Trochę taka logika, zakrawa mi to na kult antyszczpionkowców.
czy jak napiszę, że czuje różnicę między cypio a enanem też dostane bana.... bo czuje ją...
basman , czytaj ze zrozumieniem. Pisalem o grupie badawczej osob ktore w moim mniemaniu maja wiedze i doswiadczenie. Opinie jelonka ktory plecie trzy po trzy w innych tematach bardzo malo dla mnie waza. Oprocz tepego czytania forum.kazdy musi uzyc jeszcze swojej inteligencji ktora macoś lub niema w zanadrzu
Knife mogbys napisac artykul
jaki powinien wygladac prawidlowy odblok wg Ciebie ok?
Ja proponuję żeby sam se bana dał ;))) ale cyrk