Jajka są wrogiem zdrowia, a statyny zbawieniem ludzkości?!

Przyznam, iż jestem już zmęczony wyjaśnianiem podstawowych kwestii. Co chwilę naukowcy opracują nową tezę i znów pojawiają się te same wątpliwości. Wybuchła bomba w postaci badania „Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality” i już wszędzie jest pełno nagłówków w rodzaju: „Trzy jajka dziennie zwiększają ryzyko wczesnej śmierci” oraz „Najnowsze badanie: jajka w dużej ilości i cholesterol pokarmowy podnoszą ryzyko chorób układu krwionośnego”.

1. Co „udowodnił” Victor W. Zhong i wsp.?
2. Czy to badanie jest wiarygodne?
3. Istnieją dowody klasy A, B, C
4. Ankieta – prawdę powie?
5. Ale, o co tu chodzi? Czemu to ma jakiekolwiek znaczenie?
6. Cholesterol jest wrogiem człowieka?
7. Czyli HDL to dobry, a LDL to zły cholesterol?
8. Czy stosowanie statyn ma sens?
9. Statyny mogą zabić?
10. Podsumowanie

Co „udowodnił” Victor W. Zhong i wsp.?

Analiza obejmowała 29615 uczestników (średni wiek 51,6 lat), z których 13299 (44,9%) stanowili mężczyźni, a 9204 (31,1%) było czarnych. Obserwacje prowadzono od 13 do 21 lat, maksymalnie przez ponad 30 lat. W tym czasie wystąpiło 5400 incydentów sercowo-naczyniowych i 6132 zgonów z wszystkich przyczyn.

Każde dodatkowe 300 mg cholesterolu spożywanego dziennie było istotnie związane z wyższym o 17% ryzykiem incydentu sercowo-naczyniowego i śmierci ze wszystkich przyczyn o 18%. Każda dodatkowa połowa jajka spożywanego dziennie była istotnie związana z wyższym o 6% ryzykiem incydentu sercowo-naczyniowego i śmierci ze wszystkich przyczyn o 8%.

Czy to badanie jest wiarygodne?

Nie do końca, ale na to jakoś nikt nie zwrócił uwagi. Temat skwapliwie podchwycili dietetycy, dziennikarze i inni ludzie, którzy powinni zachować rezerwę oraz wiedzieć, jak unikać podobnych pułapek. Dobrze, w takim razie, w czym tkwi problem? Na tym, że stosujemy model matematyczny do oceny zróżnicowanych grup ludzi, a dane pochodzą z 6 osobnych badań kohortowych! Jeśli nie chcesz zagłębiać się w szczegóły, to powiem tylko, iż tego typu badania mają wartość C.

Istnieją dowody klasy A, B, C

A — przeglądy systematyczne randomizowanych badań klinicznych wraz z metaanalizą

B — RCT (randomizowane badania kliniczne)

C — obserwacyjne badania kohortowe, w których oceniano prospektywnie wystąpienie określonego punktu końcowego w grupach osób eksponowanych lub nie na daną interwencję.

Na podstawie: Piotr Fichna i wsp. “Porównanie skuteczności i bezpieczeństwa insulin analogowych Novo Nordisk z preparatami insuliny ludzkiej na podstawie dowodów Evidence Based Medicine (EBM)”

Ankieta – prawdę powie?

Najważniejszy problem z badaniami kohortowymi polega na tym, iż nie da się często zbierać danych np. od 29 615 osób. Prof Kevin McConway podkreśla, iż konsumpcję cholesterolu oraz ilość zjadanych tygodniowo jajek mierzono tylko raz, w pewnym punkcie czasowym. Ciężko oczekiwać, iż przez kilkanaście lat każdy stosował taką samą dietę - tym bardziej, iż w USA w tym czasie pojawiły się nowe zalecenia żywieniowe (na pewno wywarły pewien wpływ chociaż na część analizowanej kohorty).

Poza tym nie da się precyzyjnie ustalić, jak zmieniała się dieta danej osoby w ciągu 17,5 roku (mediana) obserwacji (co miesiąc czy dwa przeprowadzać ankietę z 29 615 osobami?!). Nie da się wykluczyć dziesiątek mniejszych i większych czynników, które mają wpływ na wyniki takich obserwacji.

Jeśli myślicie, że to takie proste, proponuję zapytać 10 losowych osób (spotkanych na siłowni), ile kilokalorii dostarczają albo jaki mają rozkład makroskładników w diecie. Zapewniam, iż przeciętny bywalec siłowni nie ma pojęcia, ile i jakich protein zawiera kurczak, wołowina, białko serwatkowe, mleko czy jajko. Nie ma pojęcia, ile i jakich tłuszczów zawierają popularne produkty. Nie wie, czym różnią się węglowodany złożone i o szybkiej kinetyce.

Ankietowe badania większości ludzi często nie mają sensu, bo pominą oni wiele produktów, które jedzą, a nie uwzględnią np. wypijanych soków lub innych „zdrowych” wyrobów. To samo dotyczy aktywności fizycznej, nałogów (picia alkoholu, palenia), już nawet nie wspominam o stosowaniu narkotyków (do czego nikt się nie przyzna).

Tak samo wygląda rozbieżność danych w ankietach, jeśli chodzi o badania zachowań seksualnych czy ilości partnerów (stosowania prezerwatyw, uprawiania seksu po alkoholu, uprawiania seksu z wieloma partnerami jednej nocy etc.). Realne dane, a to co jest w ankiecie to bardzo często mówiąc kolokwialnie: niebo a ziemia!

Victor W. Zhong i wsp. opublikowali wyniki swojego badania „Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality” 19 marca 2019 r. Kolejny raz wybuchła panika. Zanim przejdziemy dalej, łyżka dziegciu. Tak naprawdę, widząc powiązania naukowców, mam ochotę wrzucić to badanie do folderu: „Manipulacje dietetyczne i przekręty żywieniowe”.

Autorami są: „Zhong VW, Van Horn L, Cornelis MC, Wilkins JT, Ning H, Carnethon MR, Greenland P, Mentz RJ, Tucker KL, Zhao L, Norwood AF, Lloyd-Jones DM, Allen NB.”

Jak można poważnie traktować wyniki badania dotyczącego cholesterolu, jeśli:

• dr Wilkins poinformował o otrzymaniu opłat konsultacyjnych od NGM Biopharmaceuticals (Modest)
• dr Mentz poinformował, że otrzymał „wsparcie badawcze” od Akros, Amgen, AstraZeneca, Bayer, GlaxoSmithKline, Gilead, Luitpold, Medtronic, Merck, Novartis, Otsuka i ResMed, honoraria od Abbott, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Janssen, Luitpold Pharmaceuticals, Medtronic, Merck, Novartis i ResMed i zasiada w radzie doradczej dla Amgen, AstraZeneca, Luitpold, Merck, Novartis i Boehringer Ingelheim

Ale, o co tu chodzi? Czemu to ma jakiekolwiek znaczenie?

To tak, jakby twierdzić, iż wybór firmy należącej do brata, wujka lub siostry, w przetargu dotyczącym dostawy broni wartej 40 milionów dolarów, nie ma żadnego znaczenia.

Tak samo wiarygodne są badania dotyczące cholesterolu pochodzące od ludzi, którzy pracują dla firm produkujących inhibitory reduktazy HMG-Coa (statyny), czyli środki obniżające stężenie cholesterolu! Oni mają nagle zmienić zdanie i twierdzić, iż cholesterol pokarmowy jest niegroźny? Niemożliwe! Jednak zacznijmy od początku, jak to się zaczęło?

Cholesterol jest wrogiem człowieka?

Według Akira Endo na początku XX wieku pojawiła się teoria, że cholesterol powoduje miażdżycę, choroby sercowo-naczyniowe i ogólnie jest wrogiem człowieka. W latach 50. i 60. XX wieku zaczęto szukać środków mających wpływ na obniżenie poziomu cholesterolu u człowieka. Pierwszy modelowy środek z tej grupy (cytrynina) powstał w 1972 r. Drugi (ML-236B) powstał w lipcu 1973 r.

Jak działają statyny?

Są to preparaty mające obniżyć stężenie cholesterolu u człowieka, dzięki blokadzie reduktazy HMG-CoA. Reduktaza HMG-CoA jest kluczowym enzymem uczestniczącym w biosyntezie cholesterolu, katalizuje przejście HMG-CoA w kwas mewalonowy. Po zablokowaniu enzymu w komórkach wątroby dochodzi do obniżenia stężenia wewnątrzkomórkowego cholesterolu w hepatocytach => co zwiększa ilość receptorów dl LDL, co pozwala na większy wychwyt cholesterolu z krwi. Wskutek tego obniża się stężenie LDL i cholesterolu całkowitego. Ponadto następuje wzrost HDL oraz możliwe jest obniżenie trójglicerydów.

Co prawda, cholesterol dostarczany z pokarmu ma wpływ na ilość cholesterolu całkowitego, ale … w 40 badaniach obejmujących 361.923 pacjentów, opublikowanych w latach 1979-2013, cholesterol dostarczany z pokarmu nie był powiązany z chorobą naczyń wieńcowych, udarem niedokrwiennym czy udarem krwotocznym. Jednocześnie wraz ze wzrostem frakcji, którą uznaje się za „złą” (LDL), rosła także ilość tej „dobrej” (HDL). Przykładowo, w meta-analizie i przeglądzie systematycznym z 2015 r., Berger S. i wsp.: „Wskutek dostarczania cholesterolu w pożywieniu odnotowano ogólny wzrost średnio o 11,2 mg/Dl cholesterolu całkowitego (endogennego) w 17 badaniach, wzrost frakcji LDL średnio o 6,7 mg/Dl (w 14 badaniach), zaś wzrost HDL średnio o 3,2 mg/Dl (w 13 badaniach). Cholesterol dostarczany z pokarmu nie miał wpływu na trójglicerydy oraz frakcję VLDL. W wielu badaniach wysnuwany jest pogląd, iż poziom cholesterolu jest regulowany wewnętrznie, a ten dostarczany z pokarmu ma bardzo mały wpływ na profil lipidowy – ewentualnie tylko pośrednio”.

Czy stosowanie inhibitorów reduktazy HMG-Coa (statyny) ma więc sens? No właśnie… Ale to dopiero początek wątpliwości.

Czyli HDL to dobry, a LDL to zły cholesterol?

Wątroba wytwarza cholesterol w formie wolnej, który we krwi transportowany jest w postaci lipoprotein. Z tego 75% występuje jako LDL, a tylko 25% w postaci frakcji HDL. Cholesterol jest głównym składnikiem LDL oraz częściowym składnikiem HDL i lipoprotein bardzo niskiej gęstości (VLDL ang. Very Low Density Lipoprotein).

HDL jest lipoproteiną wysokiej gęstości (ang. High Density Lipoprotein). Transportuje cholesterol ze ściany naczynia do wątroby (odwrócony transport cholesterolu). Dlatego m.in. uznaje się, iż ma właściwości przeciwmiażdżycowe. Przypisuje mu się również właściwości: przeciwzapalne, przeciwkrzepliwe, antyapoptotyczne, antyoksydacyjne, a nawet bakteriobójcze i przeciwpasożytnicze (wskutek oddziaływanie 50 rodzajów białek związanych z HDL). Jednakże pojawia się tu wyraźna rysa – w warunkach stanu zapalnego (ostrego lub przewlekłego) dochodzi do niekorzystnej transformacji białek zawartych w HDL pod wpływem mieloperoksydazy.

W efekcie HDL:

• traci częściowo właściwości transportu cholesterolu do wątroby,
• ma mniejsze właściwości antyoksydacyjne,
• ma mniejsze właściwości przeciwzapalne i antyapoptotyczne (hamujące likwidację komórek),
• nabiera charakteru molekuły prozapalnej (jest zarówno nośnikiem, jak i stymulatorem produkcji np. białka chemotaktycznego monocytów MCP-1, cząstki przylegania VCAM i ICAM).

LDL składa się w 79% z lipidów, transportuje głównie cholesterol z wątroby na „obwód”. Dlatego był uznawany za „zły” cholesterol.

Najbardziej szokujące dane pochodzą z najlepiej kontrolowanych badań:

• w badaniu IDEAL (Incremental Decrease in End Points through Aggressive Lipid Lowering) wzięło udział 8,888 uczestników,
• w badaniu EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) pod względem sercowo-naczyniowym oceniono 2349 uczestników.
• W badaniu IDEAL sprawdzano oddziaływanie simwastatyny i atorwastatyny. Badanie EPIC dotyczyło diety i innych czynników mających wpływ na chorobę nowotworową.
• W badaniu IDEAL wysokie poziomy HDL-C („dobrego cholesterolu”) silnie korelowały z występowaniem incydentów sercowych (gdy dopasowano wiek, płeć, palenie, poziomy apoA-I > apo A-I oraz apoB).

Bardzo podobne obserwacje niesie badanie EPIC-Norfolk:

• apoliproteina A1. Jest ona głównym białkiem HDL i pozwala na dobre oszacowanie stężenia HDL. Każda cząstka HDL może zawierać kilka molekuł apo A1. Stężenie apo A1 w osoczu < 120 mg/dl u mężczyzn i < 140 mg/dl u kobiet, odpowiada w przybliżeniu temu, co określa się, jako mały HDL-C,
• apolipoproteina B. Jest ona główną apolipoproteiną z rodziny aterogennych lipoprotein VLDL, IDL i LDL. Stężenie apo B pozwala na dobrą ocenę liczby tych cząstek w osoczu. Może to mieć specjalne znaczenie w przypadku dużych stężeń małych gęstych LDL. W kilku badaniach prospektywnych wykazano, że oznaczanie apo B dorównuje określaniu LDL-C w przewidywaniu ryzyka.

„Mimo, iż u przeważającej części pacjentów stężenie HDL-C negatywnie korelowało z obecnością choroby wieńcowej, to wśród uczestników z najwyższymi stężeniami HDL (> 1,81) w IDEAL i największymi cząstkami lipoproteiny w EPIC, zależność ta uległa odwróceniu — HDL stał się u tych osób czynnikiem ryzyka wystąpienia poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych”.

Czy stosowanie statyn ma sens?

W wielu nowszych badaniach udowodniono, iż terapie mające wpływ na profil lipidowy, niosą ze sobą ciężkie skutki uboczne, np. rozpad mięśni (miotoksyczność), hepatotoksyczność, neurotoksyczność oraz zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i objawy uczuleniowe. Jakby tego było mało, stosowanie rosuvastatyny wcale nie przeszkadza występowaniu cukrzycy typu II. W wielu innych badaniach i meta-analizach stwierdzono, iż statyny mogą zwiększać ryzyko wystąpienia cukrzycy. Szczególnie negatywne jest oddziaływanie atorwastatyny i simwastatyny.

Na zakończenie tematu terapii statynami, dodam, iż nowe badanie obserwacyjne Hiroshiego Yokomichi i wsp. uwzględniające dane od 41930 pacjentów, w wieku 64-66 lat, wskazuje, iż brak terapii farmakologicznej oraz terapia statynami zapewniają prawie taką samą przeżywalność badanej grupy (2619 zgonów grupie monoterapii statynami oraz 2651 zgonów u osób, które nie stosowały leków, w ciągu 12 lat obserwacji).

Oczywiście jest wiele meta-analiz, które mówią, iż stosowanie statyn ma sens (np. Chen PH „Effects of statins on all-cause mortality at different low-density-lipoprotein cholesterol levels in Asian patients with type 2 diabetes”), tylko nigdy nie wiemy, czy nie jest to manipulacja.

Jak donoszą Redberg i Katz w artykule redakcyjnym towarzyszącym przeglądowi systematycznemu, raportowanie wyników badań dotyczących leczenia statynami jest niepełne (czyli zmanipulowane). I z pewnością nie stało się tak przypadkiem! Spośród 19 opublikowanych badań „w 15 przytoczono dane dotyczące śmiertelności ze wszystkich przyczyn, w 10 ilość zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, w 12 była informacja o śmiertelnym lub niezakończonym zgonem zawale mięśnia sercowego, w 13 o udarach śmiertelnych i tych niezakończonych zgonem”. Ponadto tylko w 7 z 19 badań wykazano występowanie poważnych zdarzeń niepożądanych wskutek stosowania statyn. Takiego rodzaju manipulacja (cenzura) świadczy o stronniczości badań w celu sprzedaży statyn.

Statyny mogą zabić?

Jeden z potentatów farmakologicznych, Bayer, zaliczył potężną wpadkę. Cerwastatyna (Baycol w USA, Lipobay w Wielkiej Brytanii) musiała zostać wycofana z rynku. Lek został dopuszczony do obrotu w USA w 1997 r. Okazało się, iż odpowiada za 31 śmierci w USA z powodu rabdomiolizy (syndrom zmiażdżenia, bardzo rzadko występuje u sportowców, może zniszczyć nerki). Lek wycofano w 2001 r.

Brak przejrzystości, czyli „bierz statyny, badania mówią, że są zdrowe!”

„Houston, mamy problem!” Badania kliniczne dotyczące statyn są dobrze kontrolowane. Nawet tak dobrze, iż mogą być zmanipulowane, o czym wspomniałem wcześniej. Tam, gdzie w grę wchodzą miliardy dolarów, nie ma miejsca na konwenanse, wahanie oraz problemy etyczne. Medycyna oparta na dowodach bazuje na dobrze zaprojektowanych i przeprowadzonych badaniach klinicznych, publikowanych w recenzowanych czasopismach oraz systematycznych przeglądach takich badań. Jednak mamy tu duży zgrzyt. Standard ten ignoruje niezdolność recenzentów i redaktorów do weryfikacji danych. Nie mają oni dostępu do danych źródłowych, gdyż są one chronioną własnością firmy. A nikt o zdrowych zmysłach nie opublikuje pełnych danych, gdyż mogłoby się okazać, iż prawda jest nieco inna, niż głosi (ironizując) „oficjalna linia partii”. Większość najczęściej cytowanych (a więc mających największych wpływ na opinię środowiska lekarskiego) badań dotyczących inhibitorów reduktazy HMG-Coa i danych umieszczanych w przeglądach systematycznych (np. USPSTF) była sponsorowana. Badania sponsorowane (o dziwo) znacznie częściej donoszą o korzystnych właściwościach leku i nie przedstawiają gamy skutków ubocznych, jakie niesie jego stosowanie (lub przedstawia się głównie te najmniej istotne skutki uboczne). Ocenia się, iż w porównaniu z danymi źródłowymi, te raporty zawierają jedynie około 25% danych dot. np. skutków ubocznych.

To dopiero czubek góry lodowej! Okazuje się, iż często meta-analizy są tworzone na zamówienie, tj. uwzględnia się tylko te badania, których uczestnicy mają odpowiedni dla sytuacji, korzystny stan zdrowia! Przykładowo, w zestawieniu USPSTF uwzględniono tylko te badania, w których mniej, niż 10% uczestników miało wcześniej incydenty sercowo-naczyniowe. Niemniej celowo uwzględniono badania, w których uczestnicy wykazywali lepsze zdrowie (np. tylko 8% cierpiało na chorobę niedokrwienną serca), co miało decydujący wpływ na wyniki całej meta-analizy!

Jak donosi Ray i wsp., w czerwcu 2010 r. przeprowadzono meta-analizę opublikowaną w „JAMA Internal Medicine”, w celu określenia wpływu terapii statynami na śmiertelność z wszystkich przyczyn u pacjentów z grupy wysokiego ryzyka. Uwzględniono dane z 11 badań z udziałem 65 000 uczestników, w szczególności wykluczając wszystkich pacjentów z wcześniej występującą chorobą sercowo-naczyniową. Okazało się, że statyny nie miały wpływu na istotne zmniejszenie ryzyka śmierci ze wszystkich przyczyn (spadek o 9%).

Dane z 9 badań, które nie były ograniczone do osób chorych na cukrzycę (dla których już wcześniej zalecane są były statyny), wykazały, że zmniejszenie ryzyka śmierci związane z leczeniem statynami, wynosiło 0,27%, co oznacza konieczność podawania 367 zdrowym osobom inhibitorów reduktazy HMG-Coa przez 3.7 roku, aby zapobiec jednej śmierci!

Wg mnie stosowanie statyn jest jednym z największych ślepych zaułków medycyny XX i XXI wieku. Co najgorsze, w celu sprzedaży statyn zastosowano agresywny marketing, a wiele badań, które miały promować statyny, było mniej lub bardziej zmanipulowanych (co pokazują późniejsze eksperymenty). Przykładowo „od stycznia 1992 roku do marca 2002 roku odnotowano 3339 przypadków rabdomiolizy, związanej ze stosowaniem statyn, z czego 7,8% było śmiertelnych”. Według najnowszych badań z 2017 r., miotoksyczność (toksyczność dla mięśni) statyn ujawnia się u 7-29% pacjentów),

Czy badanie Victora W. Zhonga jest wiarygodne?

Skoro badanie Victor W. Zhonga i wsp., dotyczące jajek, finansowo wspierały:

• Merck,
• AstraZeneca,
• Bayer,
• Novartis,
• Akros,
• NGM Biopharmaceuticals,
• i inne podmioty,

to mam duże wątpliwości. Są to czołowi producenci leków obniżających stężenie cholesterolu (lub środków mających podobne działanie -> Akros, NGM Biopharmaceuticals -> NGM282, analog FGF19).

Jak opisuje Rachel Cooper na łamach „The Telegraph”: „Produkt firmy Pfizer, Lipitor, sprzedawał się, jak ciepłe bułeczki na poziomie 13.3 mld USD w 2010 r. AstraZeneca odnotowała w 2009 r. sprzedaż na poziomie 5.38 miliarda dolarów, a jednym z najlepiej sprzedających się leków tej firmy jest Crestor (rozuwastatyna; środek z grupy statyn). Merck ma w ofercie preparat ZOCOR (doskonale się sprzedaje, o czym dalej). Merck rozpoczął wstępne badania kliniczne nad lowastatyną w kwietniu 1980 r.. Jednak po 5 miesiącach, we wrześniu 1980 r., przerwano badania kliniczne z powodu pogłosek, że blisko spokrewniony związek, kompaktyna, powoduje pewne nowotwory u psów. Nie mogli zignorować plotek i okazało się, że zarzucono projekt. Jednak w lipcu 1982 r. kilku klinicystów, w tym Roger Illingworth z Oregon Health Sciences University, Scott Grundy i David Bilheimer z University of Texas, zastosowało lowastatynę u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią nie reagujących na inne dostępne środki. Lek wykazał dużą skuteczność w obniżaniu stężenia cholesterolu LDL, przy bardzo niewielkiej liczbie działań niepożądanych. Merck rozpoczął badania kliniczne lovastatyny na dużą skalę u pacjentów wysokiego ryzyka i w 1984 r. badania toksyczności długoterminowej u psów. Lek znacznie obniżał poziom cholesterolu i był dobrze tolerowany. Nie wykryto guzów. W listopadzie 1986 r. Merck wysłał nowy wniosek o dopuszczenie do obrotu (NDA) do amerykańskiej FDA, a lowastatyna uzyskała zgodę FDA, aby stać się pierwszą komercyjną statyną we wrześniu 1987 r. Obecnie ZOCOR generuje przychody szacowane na 4.4 miliarda dolarów na świecie i 3.1 miliarda dolarów w USA.

Według danych IMS łączna sprzedaż leków stosowanych przy obniżaniu stężenia cholesterolu w ubiegłym roku (w tym statyn) wyniosła 35 miliardów dolarów. Ponadto Pfizer i GlaxoSmithKline aktywnie szukają miejsca dla produkowanych dla siebie statyn w leczeniu chorób neurodegeneracyjnych.

Podsumowanie

Czy jajka są śmiertelnie groźne? Niewiele na to wskazuje. Większość kulturystów umarłaby w przed 40. rokiem życia (na razie umierają głównie osoby przesadzające ze sterydami anaboliczno-androgennymi, hormonem wzrostu, IGF-1, insuliną, narkotykami, diuretykami, alkoholem itd.). Przykry jest fakt, iż żadna z osób sięgających po badanie Victor W. Zhonga i wsp, nie zadała sobie trudu, by odkryć, jakie intencje miał autor i kto sponsorował te obserwacje. Liczne, inne badania wcale nie wskazują, by cholesterol zawarty w pokarmie miał istotne znaczenie dla zdrowia (i stężenia cholesterolu endogennego). Z pewnością zagrożeniem dla zdrowia i życia mogą być środki obniżające stężenie cholesterolu (statyny).

Na razie istnieje tyle wątpliwości dotyczących statyn, iż nie można określić, czy w ogóle są skuteczne. Nikomu bym ich nie rekomendował, ale zawsze zapytaj o to swojego lekarza (gorzej, jeśli trzyma się on oficjalnej linii, która jest oparta o zmanipulowane badania naukowe. Wtedy usłyszysz tylko, że statyny są skuteczne, bezpieczne i konieczne).

Referencje:

• Victor W. Zhong, PhD1; Linda Van Horn, PhD1; Marilyn C. Cornelis, PhD1; et al. „Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality” https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2728487
• https://www.businesswire.com/news/home/20070105005156/en/Research-Markets-Pfizer-Glaxosmithkline-Major-Drug-Developers
• “Statyny a miotoksyczność” Kardiolog.pl
• du Souich P i wsp. Pharmacol Ther. 2017 Feb 14. pii: S0163-7258(17)30043-8. doi: 10.1016/j.pharmthera.2017.02.029 “Myotoxicity of statins: Mechanism of action.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28223230
• Berger S i wsp. Am J Clin Nutr. 2015 Aug;102(2):276-94. doi: 10.3945/ajcn.114.100305. Epub 2015 Jun 24. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26109578
• Int J Clin Pract Suppl. 2009 Oct;(163):1-8, 28-36. doi: 10.1111/j.1742-1241.2009.02136.x. Dietary cholesterol and the risk of cardiovascular disease in patients: a review of the Harvard Egg Study and other data.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19751443
• Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”
• Colin R Dormuth, assistant professor,1 Kristian B Filion, assistant professor,2 J Michael Paterson, scientist,3 Matthew T James, assistant professor,4 Gary F Teare, director of measurement and analysis,5 Colette B Raymond, research scientist,6 Elham Rahme, associate professor,7 Hala Tamim, associate professor,8 and Lorraine Lipscombe, adjunct scientist3, for the Canadian Network for Observational Drug Effect Studies (CNODES) Investigators “Higher potency statins and the risk of new diabetes: multicentre, observational study of administrative databases” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4038449/
• Aleesa A Carter, pharmacist, pharmD,1,2 Tara Gomes, assistant professor, scientist, Ximena Camacho, epidemiologist,3 David N Juurlink, scientist, associate professor, Baiju R Shah, scientist, associate professor, and Muhammad M Mamdani, professor, scientist “Risk of incident diabetes among patients treated with statins: population based study” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3662830/
• Hiroshi Yokomichi, Akiko Nagai i wsp. “Statin use and all-cause and cancer mortality: BioBank Japan cohort”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5350595/
• Joanna Banach, Władysław Sinkiewicz „Cholesterol HDL — przyjaciel czy wróg?” https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/article/viewFile/KP.2013.0045/7195
• John Abramson „Cholesterol-lowering statin therapy for healthy people is not as simple as 'yes' or 'no' Clinical Pharmacist MAR 2017 https://www.pharmaceutical-journal.com/opinion/insight/cholesterol-lowering-statin-therapy-for-healthy-people-is-not-as-simple-as-yes-or-no/
• Ray KK, Seshasai SRKS, Erqou S et al. Statins and all-cause mortality in high-risk primary prevention.Arch Intern Med 2010;170:1024–1031. doi: 10.1001/archinternmed.2010.182
• E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III
• https://www.telegraph.co.uk/news/health/news/8267876/Statins-the-drug-firms-goldmine.html
• Fred Charatan „Bayer decides to withdraw cholesterol lowering drug” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/