Czy cholesterol powoduje raka? Czy jedzenie jajek nam zagraża? Nagłówki są szokujące i taki jest cel. Dobre informacje się po prostu nie sprzedają. Odbiorców należy zaskakiwać i przyciągać ich uwagę. Karolina Rozmus napisała: „Cholesterol jest powszechny w diecie Polaków. Zwiększa ryzyko raka trzustki i przedwczesnego zgonu Metaanaliza 55 badań ujawniła, że każde dodatkowe jajko dziennie może zwiększać ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny, wliczając w to raka. W tym wypadku ryzyko wzrasta nawet o 13%”.
Czy to prawda, czy może kogoś poniosła fantazja?
Co ustalili naukowcy z Iranu?
Spożycie każdego dodatkowego jajka dziennie wiązało się z 7% wyższym ryzykiem zgonu ze wszystkich przyczyn i 13% wyższym ryzykiem zgonu z powodu raka, ale nie było związane ze śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych.
Każdy wzrost spożycia cholesterolu o 100 mg na dobę wiązał się z 6% wyższym ryzykiem zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i 6% wyższym ryzykiem zgonu z powodu raka, ale nie zwiększał ryzyka zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych.
Źródło: „Egg and Dietary Cholesterol Intake and Risk of All-Cause, Cardiovascular, and Cancer Mortality: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies” https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2022.878979/full
Krytyczna analiza danych, czyli Houston, mamy problem...
Po pierwsze, nauczony przykrym doświadczeniem nie mam żadnego zaufania do danych pochodzących od naukowców z Iranu, Turcji, Iraku itd. Wielokrotnie zdarzało się, że napotykałem tam rażące błędy, uproszczenia i karygodne wyciąganie wniosków. Kilka razy spotkałem się z publikacją danych, których potwierdzenia nie dało się nigdzie znaleźć. Prawdopodobnie, były to błędy merytoryczne lub inne przekłamania.
Po drugie, cytowane badanie irańskich naukowców: „Egg and Dietary Cholesterol Intake and Risk of All-Cause, Cardiovascular, and Cancer Mortality: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies” opiera się na danych niskiej jakości, pochodzących z 55 badań, obejmujących zbiorcze dane od 2 772 486 osób z odpowiednio 228 tysięcy zgonów z jakiejkolwiek przyczyny, 71 tysięcy zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych i ~67 tysięcy zgonów z powodu raka.
No, ale w czym tkwi problem?
Istnieją dowody klasy A, B,C.
A to przeglądy systematyczne randomizowanych badań klinicznych wraz z metaanalizą.
B to RCT (randomizowane badania kliniczne).
C to obserwacyjne badania kohortowe, w których oceniano prospektywnie wystąpienie określonego punktu końcowego (np. ilości zgonów z powodu raka) w grupach osób eksponowanych lub nie na daną interwencję (np. jedzenie określonej ilości jajek, spożycie określonej ilości cholesterolu itd.)
Teraz zastanówmy się, czy jest możliwe regularne zbieranie danych od ponad 2,7 mln osób? Nie, nie jest!
Wydaje mi się, iż kluczowe informacje są skrzętnie ukrywane. Przykładowo w badaniu: „Egg consumption, serum total cholesterol concentrations and coronary heart disease incidence: Japan Public Health Center-based prospective study” dane zbierano w pierwszej grupie dwukrotnie w odstępie 5 lat, w drugiej analizowanej grupie dopiero po roku. W innych cytowanych przez irańskich naukowców badaniach jest niezmiernie trudno ustalić, co ile lat ponawiano ankiety dietetyczne. Pojawia się też pytanie, w jaki sposób ustalono związek przyczynowo-skutkowy między jedzeniem jajek, a np. ryzykiem raka czy śmierci ze wszystkich przyczyn?
W niektórych przypadkach naukowcy sami przyznają, iż „dane zbierano na początku badania i weryfikowano po 9 latach”. Przykro mi, ale takie wrażliwe dane powinny być zbierane co najmniej raz na pół roku. Jaką wartość mają historyczne zapisy? Jaką mamy pewność, iż osoby, które są poddane obserwacji, nie zmieniają nawyków żywieniowych? Skąd wiemy, iż jedzą tyle samo jajek czy mięsa, co na początku obserwacji? Czy piją tyle samo rakotwórczego alkoholu i czy sięgają po rakotwórczy tytoń?
Po trzecie, dlaczego autorzy cytują badania, w których nacisk położono na śmiertelność ze wszystkich przyczyn? („Egg consumption, serum cholesterol, and cause-specific and all- cause mortality: the National Integrated Project for Prospective Observation of Non-communicable Disease and Its Trends in the Aged, 1980 (NIPPON DATA80)”).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7996514/bin/foods-10-00494-g002.jpg
Grafika: stężenie cholesterolu u kobiet i mężczyzn w Japonii, NIPPON DATA 80 i NIPPON DATA 90. Jedzenie jajek miało minimalny wpływ na stężenie cholesterolu całkowitego. Mogły być kompletnie inne powody wystąpienia tego zjawiska.
Źródło: Sugano M. Nutritional Viewpoints on Eggs and Cholesterol https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7996514/
Poza tym, jak można poważnie traktować badania, w których ustalono, iż stężenie cholesterolu u mężczyzn było takie samo niezależnie czy jajka jedli rzadko (4,79 mmol/L), 1-2 w tygodniu (4,76 mmol/L), 0,5 jajka dziennie (4,78 mmol/L), 1 jajko dziennie (4,78 mmol/L) czy co najmniej dwa jajka dziennie (4,76 mmol/L)? U kobiet minimalnie wyższe stężenie cholesterolu było zauważalne dopiero wtedy, gdy jadły co najmniej dwa jajka dziennie. Pomiędzy rzadkim jedzeniem jajek (4,84 mmol/L) a spożyciem jednego jajka dziennie (4,98 mmol/L), u pań różnica w stężeniu cholesterolu całkowitego była żadna, bez praktycznego znaczenia.
Przykro mi, nie mam czasu sprawdzać wszystkich cytowanych przez irańskich naukowców badań. Jednak, skoro pojawiają się poważne wątpliwości i to już na początku? Przecież według sztandarowego założenia irańskich naukowców wysokie stężenie cholesterolu jest przyczyną wszelkiego zła, a jedzenie jajek powoduje, iż stężenie cholesterolu powinno osiągać niebotyczne wartości? Problem polega na tym, iż stężenie cholesterolu w ustroju jest regulowane wewnętrznie, przez wątrobę i w minimalnym stopniu zależy od podaży cholesterolu w diecie (czyli np. konsumpcji jajek). Wątroba wytwarza cholesterol w formie wolnej, który we krwi transportowany jest w postaci lipoprotein. Z tego 75% występuje jako LDL, a tylko 25% w postaci frakcji HDL. Cholesterol jest głównym składnikiem LDL oraz częściowym składnikiem HDL i lipoprotein bardzo niskiej gęstości (VLDL ang. Very Low Density Lipoprotein).
Skąd się biorą nowotwory?
Idźmy dalej, okazuje się, że mężczyźni, którzy rzadko umierali na raka o wiele rzadziej pili alkohol: 34,7% piło codziennie i byli to osobnicy z grupy, która rzadko jadła jajka. Tymczasem 50% mężczyzn z grupy jedzącej co najmniej 2 jajka dziennie codziennie piło alkohol. Czyli mężczyźni, którzy rzadziej sięgali po rakotwórczy etanol, rzadziej umierali na raka.
Naprawdę niesamowite i zaskakujące, no jak to możliwe?! (ironia) Mężczyźni, którzy częściej sięgali po alkohol, byli narażeni na 42% większe ryzyko raka. Mężczyźni, którzy rzadziej pili (i przy tym jedli mało jajek) byli narażeni na 40% mniejsze ryzyko pojawienia się raka. Kto o zdrowych zmysłach przypisze pojawienie się raka jedzeniu jajek, skoro od dziesiątek lat wiadomo, iż raka powoduje regularne picie alkoholu? Etanol jest czynnikiem rakotwórczym I klasy wg IARC, jajka nie są żadnym czynnikiem rakotwórczym, nigdzie nie zostały sklasyfikowane.
A skąd wiemy, że akurat nowotwory pojawiły się u danej osoby, ze względu na jedzenie jajek czy podwyższone stężenie cholesterolu we krwi? A skąd wiemy, że precyzyjnie za dany zgon odpowiadał tylko nowotwór? Istnieje wiele rodzajów nowotworów, które są odkrywane np. dopiero po śmierci, a wcale nie były przyczyną zgonu danej osoby.
Skąd się pojawił nowotwór? A może dany człowiek pił alkohol, palił tytoń, jadł mięso, był narażony na inne, kancerogenne związki? Nie wiemy! Nie jesteśmy w stanie tego sprawdzić. Mało tego, nie jesteśmy w stanie nawet ustalić dynamiki zmian. Powiedzmy, że ktoś wypijał 2 piwa dziennie, później w kolejnych latach ograniczył spożycie alkoholu do 2 piw tygodniowo. Naukowcy tego nie są w stanie wychwycić, a dany osobnik ograniczył tygodniową podaż alkoholu o 71,4%. Czy u tej osoby ryzyko zachorowania na raka będzie niższe? Oczywiście! I teraz zastanówmy, się czy można wyciągać wiążące wnioski na podstawie szczątkowych danych?!
To samo dotyczy jedzenia kiełbasy, parówek, kebabów, szynki, palenia tytoniu, narażenia na kadm, arsen, chlorek winylu, benzen, spaliny z silników Diesla, benzopiren, formaldehyd, aflatoksyny i inne, obecnie sklasyfikowane kilkaset rakotwórczych związków. Czy jesteśmy w stanie ocenić, jak ekspozycja na kancerogeny wpływała na ryzyko raka? Nie, bo naukowcy w ogóle tego nie oceniali i w żaden sposób nie sprawdzali, ani nawet nie chcieli sprawdzać.
Dlaczego ktoś umarł?
Po czwarte przyczyna zgonu. Największy zarzut zostawiam na koniec. Wyobraź sobie zgon 10 osób, załóżmy, iż ktoś przeprowadził kosztowną, szczegółową sekcję i dodatkowe badania laboratoryjne. Określono i wpisano przyczynę śmierci. Jaką masz pewność, że osoba, która zmarła z powodów sercowo-naczyniowych będzie miała wpisaną prawidłową przyczynę śmierci? Z powodu raka? Przecież czasem niezmiernie trudno ustalić, dlaczego ktoś zmarł. A przecież te dane są kluczowe dla tworzenia powiązań i jeśli są zafałszowane, cała metaanaliza traci sens. A czy ktoś dokładnie zbadał przyczyny śmierci ponad 2,7 mln osób? Wolne żarty.
Podsumowanie
Żadne obecnie dostępne dane nie wskazują, iż jedzenie jajek ma wpływ na stężenie cholesterolu endogennego, czyli wytwarzanego w wątrobie. Żadne współczesne badania nie wskazują, by nieznacznie podwyższone stężenie cholesterolu było groźne dla zdrowia, wywoływało raka czy choroby sercowo-naczyniowe. Wiemy, iż ryzyko śmierci rośnie, jeśli ktoś ma zbyt niskie stężenie cholesterolu, jednak tu również mogą wchodzić w grę zupełnie inne czynniki. Takie szokujące artykuły i wyniki badań warto odłożyć na półkę do działu fantastyka naukowa. Odpowiednio dobierając dane źródłowe, można wykazać wszystko, tylko trudniej jest udowodnić istnienie podobnego zjawiska w realnym świecie.
Referencje:
Mofrad M.D. i in. Egg and Dietary Cholesterol Intake and Risk of All-Cause, Cardiovascular, and Cancer Mortality: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2022.878979/
Sugano M. Nutritional Viewpoints on Eggs and Cholesterol https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7996514/
Nakamura Y. i in. Egg consumption, serum cholesterol, and cause-specific and all-cause mortality: the National Integrated Project for Prospective Observation of Non-communicable Disease and Its Trends in the Aged, 1980 (NIPPON DATA80)1–3
Victor W. Zhong i in. „Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality” https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2728487
Berger S i wsp. Am J Clin Nutr. 2015 Aug;102(2):276-94. doi: 10.3945/ajcn.114.100305. Epub 2015 Jun 24. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26109578
Int J Clin Pract Suppl. 2009 Oct;(163):1-8, 28-36. doi: 10.1111/j.1742-1241.2009.02136.x. Dietary cholesterol and the risk of cardiovascular disease in patients: a review of the Harvard Egg Study and other data. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19751443
Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”
Joanna Banach, Władysław Sinkiewicz „Cholesterol HDL — przyjaciel czy wróg?” https://ojs.kardiologiapolska.pl/kp/article/viewFile/KP.2013.0045/7195
E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III
