Wiele osób sięga po doping za wcześnie, nie mając jeszcze odpowiedniej wiedzy, inni korzystają z wątpliwej jakości poradników z youtube lub ze stron internetowych poświęconych farmakologii (w których treści nie ma odniesienia do literatury oraz faktów, zawierają zaś nadinterpretacje, przeinaczenia oraz błędy). Oto trzy najczęściej popełniane błędy przy planowaniu cyklu na SAA.

  1. Błąd nr 1: za duży poziom tkanki tłuszczowej
  2. Błąd nr 2: inhibitory aromatazy
  3. Błąd nr 3: brak PCT oraz bazy cyklu w postaci testosteronu!

Błąd nr 1: za duży poziom tkanki tłuszczowej

Znam człowieka, który wyjściowo miał ok. 25% tkanki tłuszczowej, a używał przez kilka miesięcy szeregu jakościowych SAA np. trenbolonu. Ogólnie w jednym cyklu stosował aż 4-5 różnych środków. Jego sylwetka z „bezpowrotnie zalany tłuszczem” awansowała do „ulany jak po 3 wizytach w McDonald’s dziennie”. Co najgorsze, nie miał on zbytniego pojęcia ani o diecie, ani o treningu, a już na pewno nie o stosowanej farmakologii. Tacy właśnie ludzie umierają przedwcześnie, sięgając po doping. Czy ma to sens? Według mnie, żadnego.

Według danych Lothman i wsp. (1997) dla mężczyzn aktywnych fizycznie ilość tkanki tłuszczowej powinna kształtować się następująco; dla grupy wiekowej 18-40 lat:

  • niski: 5%
  • średni: 10%
  • wysoki: 15%

Odpowiednio dla kobiet aktywnych fizycznie ilość tkanki tłuszczowej powinna kształtować się następująco; dla grupy wiekowej 18-40 lat:

  • niski: 16%
  • średni: 23%
  • wysoki: 28%

Jeśli masz więcej niż 12% tkanki tłuszczowej mocno rozważyłbym sięganie po SAA. To zła sytuacja wyjściowa i popełniasz taktyczny błąd, sięgając po farmakologię w tym okresie.

Dlaczego należy zredukować tkankę tłuszczową przed cyklem na SAA?

Tłuszcz sprzyja nasilonej aromatyzacji (zobacz błąd nr 2).

SAA mogą nasilać stan zapalny, a istniejąca tkanka tłuszczowa trzewna również indukuje wytwarzanie czynników m.in. prozapalnych: „tkanka tłuszczowa trzewna jest hormonalnie bardziej aktywna niż podskórna i wydziela wiele związków biologicznie aktywnych: adiponektynę, IL-6, TNF-alfa, PAI-1, rezystynę, wisfatynę.”

Adiponektyna może być związana z występowaniem niedokrwienia mięśnia sercowego oraz regulacją wrażliwości tkanek na insulinę. IL-6 – to cytokina prozapalna, o niewielkim potencjale przeciwzapalnym. TNF-α (czynnik martwicy nowotworów) - odpowiada m.in. za proces neowaskularyzacji nowotworu lub angiogenezę.

Paradoksalnie może być wysoce szkodliwy dla serca, indukując apoptozę, wbrew swojej nazwie – wpływa m.in. na wzrost śmiertelności TNF-a bierze udział w produkcji innych cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-1, które nasilają powodowane przez TNF-a zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego („Podwyższone stężenie PAI-1 w osoczu zaś uważa się za czynnik predysponujący do wystąpienia ostrych zespołów wieńcowych i powikłań zakrzepowo-zatorowych”).

Zwiększone jest ryzyko sercowo-naczyniowe (zakrzepowo-zatorowe, choroba niedokrwienna serca); „Otyłość brzuszna (inaczej wisceralna, trzewna, typu jabłko), definiowana jako obwód w pasie ≥ 102 cm dla mężczyzn i 88 cm dla kobiet, jest związana ze zwiększoną sekrecją wolnych kwasów tłuszczowych, hiperinsulinemią, insulinoopornością, nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią, a więc ze zwiększonym ryzykiem sercowo-naczyniowym”.

Tłuszcz sprzyja insulinooporności oraz cukrzycy typu II (co ma ogromne znaczenie przy dużej podaży węglowodanów na cyklu „masowym”).

Sylwetka wygląda coraz gorzej, gdyż na cyklu „masowym” łatwiej o gromadzenie tłuszczu (podaż węglowodanów oraz łączenie węglowodanów i tłuszczy).

Masz gorszą wydolność i mniej skorzystasz z ćwiczeń, które mają duży wpływ na tętno (np. przysiady, martwy ciąg).

Wywołujesz większe obciążenie serca i nerek (nadciśnienie), a to ma decydujące znaczenie dla degeneracji ww. narządów w trakcie cyklu na SAA – otyłość jest skorelowana z nadciśnieniem, podobnie jak stosowanie sterydów anaboliczno-androgennych (np. występuje przerost lewej komory serca - wzrost jej masy, pogrubienie ścian serca, przebudowa lewej komory serca – ekscentryczna lub koncentryczna, spadek frakcji wyrzutowej).

Rozwiązanie:

  • przed sięgnięciem po SAA poświęć kilka-kilkanaście miesięcy na doprowadzenie swojego ciała do formy
  • skorzystaj z diety redukcyjnej, z ujemnym bilansem kalorycznym (np. z rotacją węglowodanów w DT i DNT)
  • wykonuj aeroby (jeśli dasz radę interwały)
  • maszeruj, spaceruj, do pracy dojeżdżaj rowerem – to ma duże znaczenie dla redukcji
  • trenuj siłowo, używając ćwiczeń wielostawowych i dużych ciężarów
  • aeroby i interwały zwiększają Twoją szansę przeżycia wskutek oddziaływania na profil lipidowy, normalizowanie pracy serca, zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego, obniżanie stanu zapalnego

Błąd nr 2: inhibitory aromatazy

Większość mężczyzn zakłada, iż „na cyklu” pojawią się u nich nasilone skutki uboczne związane z aromatyzacją – czyli retencja wody („twarz jak księżyc w pełni”), składowanie tłuszczu, problemy z ginekomastią itd. Od początku cyklu na SAA stosują silną supresję estrogenów przy wykorzystaniu inhibitorów aromatazy (np. exemestane) lub unikają aromatyzujących środków.

Ma to faktycznie sens, jeśli w młodości doświadczyłeś problemów z ginekomastią (np. w okresie dorastania) lub masz duży proc. tkanki tłuszczowej (nasilona aromatyzacja zachodzi w tkance tłuszczowej). Silna aromatyzacja towarzyszy popularnej „metce”, gdyż metanabol konwertuje do 17alfa-metyloestradiolu, silniejszego niż estradiol. Efekty: retencja wody, obrzęki (szczególnie u osób w średnim wieku), uwaga: zjawisko o wiele bardziej nasilone u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat!

Dlaczego pojawiają się skutki uboczne?

Androstendion => CYP 19 => estron

Testosteron => CYP19 => estradiol (E2)

Z testosteronu powstaje m.in. estradiol (proces aromatyzacji, powiązany z cytochromem P450). U mężczyzn do 85% estradiolu i 95% estronu powstaje … właśnie w procesie aromatyzacji. U mężczyzny powstaje ok. 35-45 mcg estradiolu dziennie (0,130-0,165 μmol), z czego 20% jest produkowana przez jądra. 60% krążącego estradiolu jest wytwarzana w jądrach lub pochodzi z konwersji androgenów (wytwarzanych w jądrach). Reszta powstaje z obwodowej konwersji androgenów nadnerczowych (np. DHEA). Stężenie estradiolu w osoczu stanowi 1/200 stężenia testosteronu.

Normy:

  • estradiolu w surowicy dla mężczyzny: 10-50 pg/mL, u kobiet zależy od fazy cyklu i może się wahać w granicach 20 do 750 pg/mL
  • dla testosteronu całkowitego wynosi: 280-1080 ng/dL (mężczyźni) oraz mniej niż 70 ng/dL (kobiety)
  • testosteron wolny: 03-2 pg/mL; w ujęciu „proc.” testosteronu całkowitego jest to 0,1-0,3%

Estrogeny mogą powodować otłuszczanie ciała oraz zatrzymywanie chlorku sodu i wody. Z kolei w tkance tłuszczowej szczególną aktywność wykazuje aromataza, co nasila skutki uboczne kuracji testosteronem. Kompleks aromatazy (CYP19) powoduje konwersję testosteronu do estradiolu, zaś androstendionu do estronu. To wszystko może mieć długotrwałe i bolesne konsekwencje dla mężczyzny.

Heine i współpracownicy wykryli, iż istnieją różne typy receptorów estrogenowych. U myszy pozbawionych receptora ER alfa (α ERKO) przymaciczne i pachwinowe złogi tłuszczu były dwukrotnie większe już po 90 dniach w porównaniu do grupy kontrolnej, stało się tak przez zwiększenie wielkości i liczby adipocytów. Myszy te były także bardziej oporne na insulinę.

Ostatecznie okazało się, iż receptor estrogenowy alfa chroni przed otłuszczeniem, z kolei receptor estrogenowy beta odpowiada za gromadzenie tłuszczu. U ludzi kwestia wymaga dalszych badań, jednakże osoby podatne na aromatyzację powinny mocno rozważyć stosowanie większych dawek testosteronu, metanabolu, anapolonu itd.

Ale… nie patrzysz zupełnie na drugą stronę medalu – niewystarczający poziom estrogenów (konkretnie: estradiolu):

  • może oznaczać liczne problemy zdrowotne spowodowane zakłóceniami w profilu lipidowym (proporcje frakcji HDL, LDL, trójglicerydów)
  • nasila ryzyko sercowo-naczyniowe
  • szkodzi kościom, stawom i więzadłom (ryzyko kontuzji) „Wydaje się, że w etiopatogenezie osteoporozy u mężczyzn większą rolę odgrywają estrogeny niż androgeny. U pacjentów z niewielką masą tkanki kostnej stwierdza się niskie stężenia wolnego 17b—estradiolu. Ponadto wykazano dodatnią korelację między stężeniami estrogenów a gęstością mineralną kości”

A co najgorsze, to właśnie estradiol w dużej mierze może być wiązany z przyrostami masy mięśniowej (to tłumaczy, czemu niearomatyzujące SAA mają o wiele mniejszy potencjał „masowy”).

Uwaga

Estradiol oddziałuje poprzez różne rodzaje receptorów, ponadto u kobiet stwierdzono, iż różnice wynikają z genetycznych uwarunkowań jednostki: „wykazano, że kobiety z allelem T genu receptora estrogenowego a, który słabiej wiąże estradiol, są bardziej narażone na choroby układu sercowo-naczyniowego niż kobiety o genotypie IVS1-397CC.

Kobiety z allelem T, stanowiące około 80% populacji, tylko w nieznacznym stopniu odpowiadają na HTZ w zakresie poprawy funkcji i przepływu krwi przez naczynia krwionośne oraz wskaźników lipidowych. Z kolei homozygoty IVS1-397CC (20% populacji), charakteryzujące się niskim ryzykiem chorób układu sercowo-naczyniowego, które zdają się w mniejszym stopniu wymagać profilaktyki i leczenia przeciwmiażdżycowego i przeciwzapalnego, reagują na HTZ bardzo silnie”.

Czerwone wykresy - grupa żelu z testosteronem oraz inhibitora aromatazy.

Niebieskie wykresy - grupa samego żelu z testosteronem.

Rozwiązanie

Nie sięgaj po inhibitory aromatazy, jeśli faktycznie tego nie potrzebujesz. Blokowanie syntezy estradiolu ma decydujący wpływ na przyrosty masy mięśniowej poprzez oś IGF-1 (np. letrozol wpływa też na zmniejszenie się ilości IGF-1, w jednym z badań przy dawce 2,5 mg w ciągu 28 dni zmniejszył IGF-1 o 15%).

Po 10 dniach stosowania exemestane u młodych mężczyzn: o 12,5± 11,1% spadła ilość IGF-1 (dawka 25 mg). Hipertroficzne efekty podawania IGF-1 są dobrze udokumentowane u zwierząt i w badaniach na liniach komórkowych. Ekspresja IGF-1 zwiększa się u szczurów i u ludzi wykonujących ćwiczenia siłowe. Ciężarowcy mieli więcej IGF-1 od zawodników grających w siatkówkę, co więcej ciężarowcy mieli aż 27% więcej IGF-1 od osób niećwiczących.

Z badań Joela S. Finkelsteina wynika, iż estrogeny są niezbędne dla hipertrofii; mężczyźni, którzy otrzymali 10 g żelu z testosteronem dziennie, uzyskali większy przyrost niż grupa, w której blokowano aromatyzację przy użyciu anastrazolu (przy tej samej dziennej dawce żelu z testosteronem).

W grupie 10 g żelu dziennie uzyskano średnie stężenie testosteronu we krwi 805+355 ng/dL – co i tak stanowi mniej niż norma (wniosek: żele z testosteronem są kiepskie), przy tym poziom estradiolu wynosił 33,3+15,3 pg/mL (i tak nie przekroczył granicy normy, czyli 50 pg/mL).

Co najgorsze, w tych samych badaniach osoby, u których zablokowano aromatyzację, nabrały zdecydowanie więcej tłuszczu (całkowitego, podskórnego, wisceralnego) dla dawek 1,25, 5 oraz 10 g żelu z testosteronem dziennie w porównaniu do grupy stosującej tylko żel z testosteronem.

W końcu – w tych samych badaniach osoby, u których zablokowano aromatyzację, odnotowały mniejsze przyrosty siły oraz masy.

Błąd nr 3: brak PCT oraz bazy cyklu w postaci testosteronu!

cykl masowy

Niedawno oglądałem wyniki lekarskie 24-latka, który stosował metanabol i winstrol. Co ciekawe, musiał on kompletnie zignorować potrzebę odblokowania osi HPTA, gdyż poziom testosteronu był jak u nieaktywnego fizycznie 80-latka lub delikatnie wspomaganej farmakologicznie kobiety!

Jeśli planujesz cykl na SAA, nie zapomnij o konieczności stosowania bazy w postaci testosteronu (obojętne, czy mieszanki czy też enanthate, cypionate). I oczywiście, nie oszczędzaj na hCG, clomidzie czy tamoxifenie – gdyż szybko utracisz wszelkie efekty hipertroficzne „cyklu” (powrót do „normalności” bez terapii po cyklu może zająć wiele miesięcy – w tym czasie bez testosteronu Twoje przyrosty będą historią!).

Administrator serwisu uznaje zjawisko dopingu i stosowania niedozwolonych substancji w sporcie, a także wbrew zaleceniom medycznym, za skrajnie naganne, nieuczciwe i niemoralne. Jakiekolwiek informacje zawarte w artykułach dotyczących dopingu i farmakologii nie mogą być traktowane ani służyć jako instruktaż. Treść artykułów przedstawia jedynie zebrane informacje dotyczące powyższego tematu. Stosowanie dopingu niesie za sobą ryzyko utraty zdrowia oraz w wielu przypadkach, nawet utraty życia.

Referencje:

  • Izabella Czajka, Wojciech Zgliczyński „Ginekomastia – patogeneza, rozpoznawanie i leczenie”
  • E. Mutschler „Farmakologia i toksykologia”
  • Rachael E. Van Pelt, PhD, Kathleen M. Gavin, Pad, Wendy M. Kohrt, PhD „REGULATION OF BODY COMPOSITION AND BIOENERGETICS BY ESTROGENS” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4555869/pdf/nihms690795.pdf
  • William Llewellyn's „ANABOLICS 9-th edition”.
  • Reslan OM1, Khalil RA. “Vascular effects of estrogenic menopausal hormone therapy”. Rev Recent Clin Trials. 2012 Feb;7(1):47-70. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21864249
  • Michał Rabijewski, Lucyna Papierska, Jarosław Kozakowski, Wojciech Zgliczyński „Osteoporoza u mężczyzn -przyczyny, zapobieganie i leczenie” Klinika Endokrynologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie http://gerontologia.org.pl/wp-content/uploads/2016/05/2007-03-6.pdf
  • J. Myśliwska „Hormonalna terapia zastępcza a choroby układu sercowo--naczyniowego u kobiet. O krok do przodu” https://journals.viamedica.pl/forum_medycyny_rodzinnej/article/download/10174/8674
  • Anna Baczyńska „Wpływ hormonalnej terapii zastępczej prowadzonej drogą przezskórną na profil lipidowy, dolegliwości okresu menopauzalnego oraz wynik próby wysiłkowej u kobiet z chorobą niedokrwienną serca w okresie pomenopauzalnym” https://journals.viamedica.pl/cardiology_journal/article/viewFile/22558/18043
  • Joel S. Finkelstein, M.D., Hang Lee, Ph.D., Sherri-Ann M. Burnett-Bowie, M.D., M.P.H., J. Carl Pallais, M.D., M.P.H., Elaine W. Yu, M.D., Lawrence F. Borges, M.D., Brent F. Jones, M.D., Christopher V. Barry, M.P.H., Kendra E. Wulczyn, B.A., Bijoy J. Thomas, M.D., and Benjamin Z. Leder, M.D. „Gonadal Steroids and Body Composition, Strength, and Sexual Function in Men” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4142768/
  • A. Miczke „Diagnostyka i leczenie choroby niedokrwiennej serca u osób z otyłością” https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/download/28694/23463
  • Magdalena Gajewska, Ewa Michalak, Piotr Hoffman, Andrzej Januszewicz „Wczesne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym u chorych z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym” https://journals.viamedica.pl/arterial_hypertension/article/view/12633/10468
  • Agata Młynarska, Tomasz Waszyrowski, Jarosław D. Kasprzak „Inhibitor aktywatorów plazminogenu typu 1 (PAI-1) – udział w patogenezie choroby wieńcowej” http://old.viamedica.pl/gazety/gazetaZ5/artykul.phtml?id=56&indeks_art=1348&VSID=izneppdrqka
  • Marta Dąbrowska, Dorota Szydlarska, Ewa Bar-Andziak „Adiponektyna a insulinooporność i miażdżyca” https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25951/20761
  • Anna Puszkarska, Jerzy A. Głuszek „Czynnik martwicy nowotworu i adiponektyna w niewydolności serca” https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/viewFile/12023/9901
  • Willem de Ronde1 and Frank H de Jong “Aromatase inhibitors in men: effects and therapeutic options” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3143915/
  • Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”
  • Eur J Endocrinol. 2009 Mar;160(3):397-402. doi: 10.1530/EJE-08-0881. Epub 2008 Dec 2. “Short-term aromatase inhibition: effects on glucose metabolism and serum leptin levels in young and elderly men.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19050164
  • Der-Sheng Han, Chi-Huang Huang, Ssu-Yuan ChenEmail author and Wei-Shiung Yang “Serum reference value of two potential doping candidates—myostatin and insulin-like growth factor-I in the healthy young male” https://jissn.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12970-016-0160-9
Zawarte treści mają charakter wyłącznie edukacyjny i informacyjny. Starannie dbamy o ich merytoryczną poprawność. Niemniej jednak, nie mają one na celu zastępować indywidualnej porady u specjalisty, dostosowanej do konkretnej sytuacji czytelnika.
Komentarze (0)