Anabolizm i katabolizm są otoczone mitami, legendami i przeinaczeniami. Wbrew obiegowym opiniom „kataboliczna” strona medalu jest równie ważna, jak pożądany przez kulturystów anabolizm. Podobnie niezbędne są uszkodzenia mięśni i lokalny stan zapalny wywołane treningiem oporowym, gdyż stymulują hipertrofię. Z kolei niekorzystny jest ogólnoustrojowy i chroniczny stan zapalny, gdyż wiąże się go z wieloma chorobami.
Znam ludzi, którzy sięgają po ryż zanim wyjdą z klubu (mimo, iż nie ma to żadnego sensu ze względu na znikomą przyswajalność posiłku po ciężkim treningu). Inni, jak ognia unikają aerobów, gdyż wg obiegowych opinii mają one działanie kataboliczne.
Czym jest katabolizm - definicja katabolizmu?
Są to procesy rozpadu, czyli ze złożonych związków organicznych powstają proste. Produkty mogą być użyte przez organizm ponownie lub są one wydalane.
Ewolucyjnie mechanizm pozyskiwania energii kosztem ustroju istnieje od tysięcy lat. Pozwalał on na reakcję walki lub ucieczki, aby poradzić sobie z nagłym zagrożeniem lub po odniesieniu urazu. W krwiobiegu jest bardzo mało glukozy, jej zasoby w wątrobie są ograniczone, a energia zgromadzona w postaci glikogenu mięśniowego służy, jako „paliwo” drugiego rzutu. Zasoby ATP są stosunkowo niewielkie, podobnie jak ilość fosfokreatyny. W ustroju zawsze jest sporo mięśni i tłuszczów. Jednak te ostatnie są mobilizowane powoli i nie zasilają aktywności o wysokim stopniu intensywności (np. udział energii pozyskiwanej tlenowo nie ma znaczenia przy sprincie, walce zapaśniczej lub w treningu siłowym). Dlatego jednym z mechanizmów ewolucyjnych jest korzystanie ze źródeł białek mięśniowych, co jest niekorzystne dla kulturystów.
Przykłady zjawisk:
- kataboliczne działanie na mięśnie zbyt ciężkiego treningu w warunkach niedostatecznej podaży energii (= za mało jesz, za dużo ćwiczysz. Jest to najczęstszy błąd młodych adeptów kulturystyki),
- zużycie glikogenu przez pracujące mięśnie,
- zużycie fosfokreatyny do resyntezy kreatyny oraz zużycie ADP do resyntezy ATP,
- zużycie tłuszczów wewnątrzmięśniowych (IMTG, IMAT) przez pracujące mięśnie,
- zużycie ciał ketonowych do „zasilania” wysiłku fizycznego,
- zużycie glukozy przez mózg i czerwone krwinki,
- zmniejszenie masy kostnej wskutek nadużywania alkoholu,
- zmniejszenie masy mięśniowej (objętości włókien mięśniowych) wskutek nieaktywności fizycznej, urazów bądź choroby (złamania, skręcenia, wyniszczenie nowotworowe itd.),
- unieruchomienie (wskutek poważnego urazu) potrafi doprowadzić do utraty 33% masy kości (beleczkowatej),
- niedobór androgenów potrafi skutecznie zmniejszać gęstość mineralną kości.
Kiedy występuje katabolizm?
Klasycznym przykładem są diety z ilością energii rozpisaną na 1200-1400 kcal.
Na przykład podczas badania składu ciała u kobiet po menopauzie, po celowej utracie wagi, a następnie przy odzyskiwaniu wagi:
- na każdy 1 kg tłuszczu utraconego podczas redukcji masy ciała, pozbyto się 0.26 kg beztłuszczowej masy ciała (np. mięśni),
- na każdy 1 kg odłożony z powrotem w postaci tłuszczu, w następnym roku pojawiło się tylko 0.12 kg tkanki beztłuszczowej (np. mięśni).
Istnieje złożona zależność między hormonami, odżywianiem i syntezą białek, anabolizmem lub rozpadem (degradacją) białka. Ustalono, iż kolosalne znaczenie dla odpowiedzi na bodźce (np. trening, temperaturę), pożywienie (jego odpowiednią ilość lub niedobór) ma stres. Zespół odpowiedzi stresowej może wystąpić np. po ciężkim urazie, operacji lub przy poważnej chorobie. Można uznać ten proces za autodestruktywny. Ciało zużywa zamiast tkanki tłuszczowej np. zgromadzone zasoby tkanki mięśniowej. Jest to po dwakroć niekorzystne zjawisko. Mięśnie są „piecami” napędzającymi metabolizm. Zniszczenie tkanki mięśniowej ma ogromny wpływ na metabolizm spoczynkowy, a tam właśnie wydatkuje się większość energii (poza przypadkami wyczynowych sportowców). Dlatego pozbycie się mięśni pogarsza kompozycję sylwetki i dalsze pozbywanie się tkanki tłuszczowej jest o wiele trudniejsze.
Proporcje wydatku energetycznego wyglądają następująco:
- spoczynkowa przemiana materii - około 60–70% dobowego wydatku,
- wysiłek fizyczny lub ćwiczenia - od około 15% dobowego wydatku (u osób prowadzących siedzący tryb życia) do nawet 40% (u osób prowadzących bardzo aktywny tryb życia),
- termogeneza pokarmowa - około 10% dobowego wydatku energii.
Druga kwestia przedstawia się następująco: aminokwasy budujące białko są bardzo słabym materiałem energetycznym. Zamiast tłuszczów, które są bardzo dobrym źródłem energii, organizm rozbija mięśnie. Proces ten może być wynikiem nadmiernej aktywności katabolicznej spowodowanej zarówno brakiem równowagi hormonalnej (niedobór testosteronu, IGF-1, estradiolu), jak i nadmiernym stanem zapalnym (kortyzolemia). Występuje utrata beztłuszczowej masy ciała, a ma to znaczenie dla ryzyka zachorowania na różne choroby oraz śmierci (z różnych przyczyn).
Co zwiększa rozpad mięśni i stan zapalny?
Np. bieganie, triatlon, długotrwałe pływanie i każdy inny wysiłek, do którego człowiek nie został dostosowany ewolucyjnie. Niestety z niewiadomych względów promuje się obecnie bieganie długodystansowe, które wcale nie jest zdrowe dla większości ludzi (podobnie, jak ekstremalna kulturystyka, która skróciła życie dziesiątkom zawodników w ostatnich 30 latach).
W jednym z badań 10 mężczyzn (średnia wieku 27.5 roku) ukończyło maraton w Kopenhadze w 1997 roku (w średnim czasie 3:26 h). Próbki krwi pobierano przed, bezpośrednio po, a następnie co 30 minut w 4 h w okresie regeneracji po wysiłku.
Wyniki:
- najwyższe stężenie IL-6 stwierdzono bezpośrednio po wyścigu (128-krotny wzrost), podczas gdy stężenie IL-1ra osiągnęło szczyt po 1 h po wysiłku (39-krotny wzrost, w porównaniu z wartościami zmierzonymi przed wysiłkiem),
- stężenie IL-1β wzrosło o 2.1 raza , TNFα 2.3 raza , sTNF-r1 2.7 raza, sTNF-r2 1.6-krotnie w pierwszej godzinie po wysiłku,
- poziom IL-10 w osoczu wykazywał 27-krotny wzrost natychmiast po wysiłku.
Interleukina 6 (IL-6) wykazuje działanie pro- i przeciwzapalne. Obecnie wiadomo, że jej główną rolą jest udział w odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej oraz w krwiotworzeniu.
IL-1β w odmianie beta (co istotne), cytokina prozapalna, pełni dużą rolę np. w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Może mieć wpływ na produkcję CRP.
TNF-α (czynnik martwicy nowotworów) odpowiada m.in. za proces neowaskularyzacji nowotworu lub angiogenezę (tworzenie nowych naczyń zasilających guz). Paradoksalnie może być wysoce szkodliwy dla serca indukując apoptozę. Wbrew swojej nazwie, wpływa m.in. na wzrost śmiertelności. TNF-a bierze udział w produkcji innych cytokin prozapalnych, takich jak IL-6, IL-1, które nasilają powodowane przez TNF-a zaburzenia metaboliczne mięśnia sercowego.
Czym jest anabolizm - definicja anabolizmu?
Są to procesy syntezy, czyli z elementów prostych powstają bardziej skomplikowane. Tak tworzone są białka ustrojowe (np. mięśnie), enzymy, hormony, ciała odpornościowe.
Przykłady:
- wpływ kreatyny na wzrost mięśni (istnieje wiele teorii na temat anabolicznego działania kreatyny),
- wpływ białka serwatkowego i węglowodanów na mięśnie,
- synteza testosteronu w jądrach,
- anaboliczne działanie na mięśnie pokarmu i bodźca, czyli treningu siłowego, w efekcie zwiększa się objętość mięśni,
- synteza tkanki tłuszczowej z dostarczonej w żywności nadwyżki energetycznej (a szczególnie tłuszczów i węglowodanów),
- synteza insuliny i glukagonu w trzustce,
- odbudowywanie zasobów glikogenu w ciągu np. 16-24 h po ciężkim treningu,
- PTH (parathormon) zwiększa resorpcję zwrotną („odzyskiwanie”) wapnia i magnezu w nerkach, zwiększa syntezę czynnej formy witaminy D, ma anaboliczny wpływ na kości (uwaga: niektórzy autorzy klasyfikują niepoprawnie PTH, jako hormon kataboliczny, a jednak biorąc pod uwagę wszystko, jest on bardziej anaboliczny).
Czy to znaczy, że anabolizm jest dobry, a katabolizm zły?
Nie, bo suma tych procesów stanowi metabolizm, czyli przemianę materii. W organizmie nie ma nic za darmo, konieczne jest dostarczenie energii. Nie można twierdzić, iż katabolizm jest wyjątkowo szkodliwy, gdyż podlega autoregulacji.
Czy wysiłek fizyczny jest niebezpieczny dla mięśni?
Bez zwiększenia uszkodzeń mięśni nie ma hipertrofii. Paradoks polega na tym, iż nieaktywność fizyczna jest o wiele groźniejsza dla mięśni, niż ruch. Dlatego wszelkie zalecenia profilaktyczne (dotyczące cukrzycy, raka czy miażdżycy) zawierają wskazówki odnośnie treningu. Światowa Organizacja Zdrowia zaleca co najmniej 75 minut intensywnych ćwiczeń tygodniowo, a umiarkowanych 150 minut. Oczywiście dla kulturystów niewskazane są np. biegi długodystansowe lub inna aktywność o dużej objętości (triatlon). Ale nie chodzi tu o sam katabolizm, ale raczej o adaptację organizmu do pracy wytrzymałościowej. Jest to sprzeczne z tym, co robisz na treningu siłowym. W większości wypadków umiarkowany trening aerobowy (2-3 x w tygodniu po 20-30 minut) czy nawet super intensywny, interwałowy (2-3 x w tygodniu po 15-30 minut) nie wpływają destrukcyjnie na mięśnie.
Czy wszystkie sterydy są anaboliczne?
Nie! Powiem więcej, w medycynie większość stosowanych sterydów wcale nie ma działania anabolicznego, a raczej wywołuje efekty kataboliczne! Przykład: kortyzol (hydrokortyzon) i jego pochodne. Jedną z głównych najlepiej poznanych funkcji kortyzolu jest zwiększenie glukoneogenezy. Co to znaczy?
Jest to wytwarzanie glukozy z:
- aminokwasów (np. rozpad mięśni), czyli zjawisko najmniej korzystne dla kulturysty,
- glicerolu (rozpad trójglicerydów), czyli zjawisko pożądane w trakcie redukcji tkanki tłuszczowej („spalania tłuszczu”),
- mleczanów (powstają w trakcie treningu siłowego, interwałów i innej, intensywnej pracy, np. skoków, przyspieszeń, walki zapaśniczej itd.).
Po co kortyzol zwiększa produkcję glukozy? Jest to „tryb awaryjny” umożliwiający zwiększenie (chwilowe) zasobów energii w organizmie, występuje w mechanizmie walki lub ucieczki. Ma również duże znaczenie w przypadku infekcji, wystąpienia stanu zapalnego.
W nadmiarze (przy hiperkortyzolemii) kortyzol:
- sprzyja osteoporozie (niszczenie kości, ale należy dodać, iż nie dzieje się tak w „normalnych” warunkach u zdrowego sportowca. Raczej obserwuje się takie oddziaływanie u ludzi w podeszłym wieku, w specyficznych warunkach),
- sprzyja rozpadowi mięśni, uszkodzeniom mięśni (znowu: u zdrowego sportowca te procesy są przeceniane),
- sprzyja zaburzeniom metabolicznym (niedobór kortyzolu też nie jest pożądany),
- sprzyja cukrzycy (kortyzol, w dużym uproszczeniu, działa przeciwstawnie do insuliny),
- sprzyja gromadzeniu tkanki tłuszczowej (i to jest właśnie paradoks, gdyż w niektórych częściach ciała kortyzol wspomaga rozpad tłuszczu, z kolei w innych powoduje jego gromadzenie),
- ma wpływ na błonę śluzową żołądka (nadżerki),
- wywiera wpływ na tarczycę (możliwe jest wywołanie wtórnej niedoczynności tarczycy),
- sprzyja chorobom sercowo-naczyniowym.
Czy to znaczy, że kortyzol należy zwalczać wszelkimi możliwymi sposobami?
Nie! Zbyt niskie stężenie kortyzolu lub silne jego stłumienie wcale nie jest korzystne dla człowieka, a szczególnie dla sportowca. W normalnych warunkach, u zdrowego zawodnika, wymienione powyżej negatywne procesy, np. kataboliczne, wcale nie zachodzą z dużą intensywnością. W wielu badaniach powiązano tłumienie stanu zapalnego z gorszą adaptacją organizmu do wysiłku. Paradoksalnie, wcale nie jest wskazane tłumienie stanu zapalnego ani ograniczanie uszkodzeń mięśni.
Ale przecież kortyzol niszczy mięśnie, bo jest kataboliczny?
Z reguły jest to nieprawda. Przeceniasz ciemną stronę tego glukortykosteroidu. Wykazano, iż trening aerobowy wywołuje minimalną zwyżkę kortyzolu: typowa intensywność aerobowa (63% tętna maksymalnego) spowodowała wzrost ilości kortyzolu ledwie o 5.7± 11.0% (po 30 minutowej pracy aerobowej).
Z kolei wielu ludzi uważa, iż interwały są najlepsze, najskuteczniejsze i doskonale redukują tkankę tłuszczową. Tak, ale ... doczytaj do końca, bo patrzysz tylko na jedną stronę medalu.
W programie interwałowym na ciężarach badani mieli wykonywać 10 powtórzeń: przysiadów, wyciskania leżąc, martwego ciągu oraz w kolejnych podejściach zmniejszać liczbę powtórzeń po każdej serii, aż do uzyskania 1 powtórzenia (10,9,8,7, .... 1 powtórzeń każdego ćwiczenia). Uzyskano tam stężenie kortyzolu 1860.2 nmol/L (wzrost o ~418% w stosunku do stężeń w spoczynku, czyli gdy się nie trenuje). Dla przypomnienia, po 30-minutowych aerobach (z odcinkami interwałowymi) poziom kortyzolu po zakończeniu pracy wynosił 16.3 nmol/L. Norma stężenia kortyzolu o godzinie 16:00 dla osoby dorosłej to max. 359 nmol/L.
Co to znaczy? Im większe tętno, tym więcej mleczanów i tym więcej kortyzolu. Ale... u zdrowego sportowca zwyżka ilości mleczanów i kortyzolu zanika w krótkim czasie po zakończeniu treningu. A więc kortyzol wcale nie doprowadza do znacznego rozpadu mięśni, bo nie ma czasu „rozwinąć skrzydeł”. Z tego samego powodu naukowcy bezsensownie trwonią czas na szczegółowe analizowanie wzrostu ilości testosteronu czy hormonu wzrostu po ćwiczeniach. To wszystko bardzo ciekawe, ale ... mięśnie rosną 24-48 h po zakończeniu treningu, a nie 1-2 h po. A to znaczy, że niepokojący byłby wzrost stężeń kortyzolu np. w kolejnych kilku dniach, a nie chwilę po zakończeniu treningu.
Przy tym chciałbym dodać, iż organizm chętnie i łatwo ponownie wykorzystuje uwolnione z mięśni aminokwasy. Przyjmuje się, iż ponownie wbudowywanych jest 70-75% z nich (a więc nie można rozpatrywać wysiłku, jako czynnika tylko destrukcyjnego).
Nasilony katabolizm. Kiedy kortyzol jest niebezpieczny?
Wiemy już, że wzrost stężenia kortyzolu po treningu nie ma aż takiego znaczenia dla katabolizmu. Ale ludzie potrafią wszystko skomplikować. W swoim czasie modny stał się trening na czczo. Niestety rano (a najczęściej wtedy prowadzony jest trening na czczo) mamy do czynienia z niekorzystną sytuacją metaboliczną. Stężenie kortyzolu fizjologicznie są największe właśnie rano.
W badaniach Tae Woon Kim i wsp. z 2015 r. trening aerobowy prowadzono:
- 2 h po posiłku,
- lub na czczo (po nocnym poście).
W obu przypadkach mężczyźni trenowali na bieżni z intensywnością 75% maksymalnego pochłaniania tlenu (czyli 86% tętna maksymalnego). Biegali tak długo, aż wydatkowali 400 kcal.
Co się okazało? Wystąpiły wyjątkowo niekorzystne metaboliczne zjawiska, indukowane treningiem na czczo:
grupa trenująca w wariancie 2 h po posiłku miała przed rozpoczęciem treningu tylko 15.49±5.73 μg/dl kortyzolu, grupa trenująca na czczo aż 28.57±6.74 μg/dl! A więc trening na czczo powoduje, iż poziom kortyzolu jest 84% wyższy!
poziom kortyzolu w grupie trenującej bez posiłku, zaraz po zakończeniu treningu spadł o 12.7%, ale zanim zaczniesz się z tego cieszyć, posłuchaj do końca. 1 h po zakończeniu wysiłku w grupie trenującej na czczo, stężenie kortyzolu było wyższe o 57,4%, w porównaniu do wariantu treningu po posiłku! (grupa na czczo: 20,92 μg/dl; grupa trenująca 2 h po posiłku: 13,29 μg/dl).
Czyli trening na czczo może być niekorzystny dla sportowca, szczególnie kulturysty.
Czy sterydy anaboliczno-androgenne budują mięśnie?
Nie do końca. Jak to rozumieć? Bardzo prosto. One raczej pośrednio sprzyjają hipertrofii (zwiększeniu obwodów mięśni). Może się zdarzyć, iż osoba stosująca sterydy anaboliczno-androgenne (SAA) nie odnotowuje wcale wzrostu masy. Dlaczego? Bo nie zapewniła nadwyżki kalorycznej, czyli za mało je.
Kolejny powód dotyczy niewłaściwego treningu nie stanowiącego wyzwania dla mięśni. To, że bierzesz sterydy, może wręcz powodować katabolizm mięśniowy! Jakim cudem? W końcu będziesz musiał odstawić farmakologię, a wtedy odnotujesz spadki. Jeśli przeprowadzisz niepoprawnie terapię po cyklu, zapewne stracisz większość przyrostów. To samo stanie się, jeśli w tym okresie będziesz nieaktywny fizycznie lub zastosujesz niewłaściwą dietę.
Ponadto SAA zwykle wywołują hipogonadyzm, więc z czasem stracisz wszystkie efekty ich stosowania (bez wspomagania „produkcja” testosteronu, DHT czy estradiolu w ustroju będzie znikoma).
Kreatyna, jako anabolik działający na miostatynę
Miostatynę (GDF-8) wiąże się z ograniczaniem wzrostu mięśni u zwierząt i człowieka. Na chwilę obecną bezsprzecznie powiązano jej ekspresję z sarkopenią.
W jednym z badań z 2010 r. Saremi A. i wsp. sprawdzano, jak kreatyna wpłynie na miostatynę oraz GASP-1. Jakie znaczenie ma GASP-1 (ang. Growth and Differentiation Factor-Associated Serum Protein-1)? W normalnych okolicznościach 70% miostatyny jest związane z propeptydem, reszta z FLRG (rodzaj białka). Oba te białka działają, jak blokery, uniemożliwiając miostatynie łączenie się ze swoim receptorem. Udowodniono również, że miostatyna może być związana z zupełnie nowym rodzajem białka GASP-1.
W skrócie, to co blokuje miostatynę => wpływa na wzrost mięśni, to co powoduje uwolnienie miostatyny => wpływa na rozpad mięśni.
W badaniu z podwójnie ślepą próbą 27 zdrowych mężczyzn (wiek 23,42 ± 2,2 roku) zostało przydzielonych do:
- grupy kontrolnej (CON),
- treningu siłowego + placebo (RT + PL),
- treningu siłowego + suplementacji kreatyną (RT + CR).
Trening prowadzono 3 x w tygodniu, przez 8 tygodni. Każda sesja obejmowała 3 zestawy 8-10 powtórzeń z intensywnością 60-70% ciężaru maksymalnego. Pobierano krew, badano siłę mięśniową i skład ciała (DEXA) na początku, po 4. i 8. tygodniach. Mierzono miostatynę i GASP-1.
Wyniki:
- trening siłowy powodował znaczące obniżenie poziomu miostatyny w osoczu i wzrost poziomu GASP-1 (podwójne działanie promujące wzrost masy mięśniowej),
- suplementacja kreatyną w połączeniu z treningiem siłowym prowadziła do większych spadków miostatyny w surowicy (serum), ale nie miała dodatkowego wpływu na GASP-1.
Wpływ treningu oporowego na poziom miostatyny i GASP-1 w surowicy może wyjaśniać hipertrofię. Trening siłowy jest korzystny dla hamowania miostatyny (wzrost GASP-1 sprawia, iż miostatyna jest nieaktywna w ustroju), a kreatyna dodatkowo nasila te efekty. Białko GASP-1 jest produkowane w większości komórek organizmu, choć największe ilości są wytwarzane w mięśniach szkieletowych i sercu.
Najsilniejszy antyanabolik - alkohol
Alkohol:
- wywołuje raka przy wieloletnim nadużywaniu,
- wpływa niekorzystnie na serce, nerki i wątrobę,
- odwadnia sportowca,
- pogarsza warunki dla wzrostu mięśni,
- zaburza termoregulację,
- ma wpływ na syntezę glikogenu,
- wpływa na spowolnienie regeneracji powysiłkowej, co wykazano np. w badaniach Barnes MJ i wsp.,
- ma wpływ na profil hormonalny, w tym poziom testosteronu,
- zmniejsza stan zapalny po wysiłku (podobnie, jak w przypadku długotrwałego NLPZ, stosowanie alkoholu oznacza problemy z budową masy mięśniowej!),
- zwiększa ryzyko kontuzji - zgodnie z doniesieniami O’Brien i Lyons: dla piłkarzy pijących ryzyko odniesienia kontuzji wynosiło 55%, dla niepijących tylko 24%.
Alkohol a spowolnienie regeneracji
11 zdrowych mężczyzn wykonało 300 powtórzeń maksymalnego skurczu ekscentrycznego mięśnia czworogłowego uda (jednej nogi) przy użyciu dynamometru izokinetycznego.
Mężczyźni po treningu spożyli odpowiednik 5,5 piw 500 ml 4,5% (~ 2,77 litra), 2,5 piwa 10% (~1,25 litra) lub ponad 300 ml wódki 40%. W inny dzień badani spożyli kaloryczny odpowiednik alkoholu w postaci soku pomarańczowego - dzień OJ (orange juice = sok pomarańczowy).
Co się okazało? W grupie spożywającej alkohol zmniejszenie się siły mięśniowej było nawet kilkanaście pkt % wyższe.
Wniosek: co prawda mężczyźni spożyli dużo alkoholu, ale z innych badań wynika, że nawet niewielka ilość etanolu nie jest sprzymierzeńcem sportowca.
Podsumowanie
Najlepszym środkiem anabolicznym jest dieta. Jednak nie będzie skuteczna dla wzrostu mięśni bez właściwego, regularnego treningu. Bardzo dobre efekty może zapewnić kreatyna oraz białko serwatkowe (WPC, WPI, WPH). Osoby, które obawiają się katabolizmu, nie powinny trenować na czczo, zresztą w większości wypadków lepsze efekty da tu trening interwałowy. Najskuteczniejszym środkiem katabolicznym jest alkohol. Bardzo negatywne są modne diety (np. Dukana, McDonald’s, ONZ, militarna itd.), szczególnie te, które bazują na drastycznym ograniczaniu podaży energii, co prowadzi nie tylko do pozbywania się tkanki tłuszczowej, ale i do rozpadu mięśni.
W żadnym z badań nie stwierdzono, by odżywki uzupełniające dietę w węglowodany czy proteiny były szkodliwe dla zdrowia. Więc, jeśli boisz się „działania anabolicznego”, nie jedz pokarmu, bo jest on silnym anabolikiem. Wbrew obiegowym opiniom, większość stosowanych w medycynie sterydów również nie ma działania anabolicznego. Rola typowych sterydów anaboliczno-androgennych w leczeniu ludzi jest obecnie marginalna. Może to tłumaczyć, dlaczego od dziesiątek lat nie wyprodukowano nowych SAA. Prawdopodobnie najsilniejszym legalnym anabolikiem jest kreatyna.
Referencje:
Gordon BS1, Kelleher AR, Kimball SR. „Regulation of muscle protein synthesis and the effects of catabolic states” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23769967
Robert Demling, MD “The Use of Anabolic Agents in Catabolic States”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1804253/
Michał Plewa, Andrzej Markiewicz Aktywność fizyczna w profilaktyce i leczeniu otyłościhttps://awf.katowice.pl/sites/default/files/uploads/pracownicy/u709/Kardiologia/06_plewa.pdf
H. Ciborowska A. Rudnica „Dietetyka – żywienie zdrowego i chorego człowieka”
http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?982
E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III
Reynolds RM1, Dennison EM, Walker BR, Syddall HE, Wood PJ, Andrew R, Phillips DI, Cooper C. “Cortisol secretion and rate of bone loss in a population-based cohort of elderly men and women” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16151676
Theodore P. Braun1,2 and Daniel L. Marks “The regulation of muscle mass by endogenous glucocorticoids” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315033/
Hill EE1, Zack E, Battaglini C, Viru M, Viru A, Hackney AC. “Exercise and circulating cortisol levels: the intensity threshold effect “ J Endocrinol Invest. 2008 Jul;31(7):587-91. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18787373
Szivak TK, Hooper DR, Kupchak BK, Apicella JM, Saenz C, Maresh CM, Denegar CR, Kraemer WJ. “Adrenal Cortical Responses to High Intensity, Short Rest, Resistance Exercise in Men and Women.” J Strength Cond Res. 2012 May 3.
Tae Woon Kim,1 Sang Hoon Lee,2 Kyu Hwan Choi,2 Dong Hyun Kim,2 and Tae Kyung Han “Comparison of the effects of acute exercise after overnight fasting and breakfast on energy substrate and hormone levels in obese men” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4500013/
Kenneth Ostrowski,*† Thomas Rohde,* Sven Asp,* Peter Schjerling,* and Bente Klarlund Pedersen „Pro- and anti-inflammatory cytokine balance in strenuous exercise in humans”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2269132/
Edilberto S. Barros,1 Dahan C. Nascimento,1 Jonato Prestes,1 Otávio T. Nóbrega,2 Claúdio Córdova,1 Fernando Sousa,1 and Daniel A. Boullosa “Acute and Chronic Effects of Endurance Running on Inflammatory Markers: A Systematic Review” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5650970/
Saremi A1, Gharakhanloo R, Sharghi S, Gharaati MR, Larijani B, Omidfar K. “Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20026378
