Wrażliwość na insulinę, insulinooporność: fakty i mity 

Cukrzyca dziesiątkuje ludzkość i staje się jednym z najpoważniejszych zagrożeń XXI wieku obok nowotworów i chorób układu krążenia. Ludzie chorują na cukrzycę typu II na własne życzenie - źle się odżywiając, przekarmiając swoje ciała i prowadząc mało aktywne fizycznie życie. Rozkwit cukrzycy jest skorelowany z wydłużeniem długości życia w rozwiniętych społeczeństwach, gdyż nie pojawia się ona od razu. Podobnie, jak nowotwory, cukrzyca potrzebuje określonego czasu.

Choroby układu krążenia generują w USA koszty szacowane na 316 miliardów dolarów rocznie, otyłość generuje koszty szacowane na 148 miliardów dolarów rocznie, a cukrzyca szacowane na 174 miliardów dolarów rocznie. W Polsce cukrzyca generuje koszty szacowane na kilka miliardów złotych rocznie. Wg jednego ze źródeł, „Cukrzyca w Polsce stanowi znaczące obciążenie budżetu państwa. Leczenie jej pochłania około 2,5 mld złotych rocznie. Około 20% tej sumy stanowią wydatki na leczenie przewlekłych powikłań”.

Insulinooporność to nie tylko objaw, ale raczej proces zaburzeń równowagi glukozy. Dlatego sprawia takie duże problemy diagnostyczne i tak ciężko ją zwalczać. W największym skrócie, polega na niewrażliwości tkanek docelowych na insulinę. Powoduje to, iż w krwiobiegu pozostaje nadmierna ilość glukozy. Nadmiar cukru (glukozy) powoduje straszliwe spustoszenia (patrz: cukrzyca typu II i jej wpływ na różne narządy). Insulina w normalnych warunkach odpowiada za obniżanie stężenia cukru we krwi. Antagonistycznie w stosunku do insuliny działa np. hormon wzrostu (dlatego podawanie hormonu wzrostu dłuższy czas, szczególnie w ilościach dopingowych, może wywołać cukrzycę). Stężenie glukozy może podwyższać stres (kortyzol). Najbardziej znanym działaniem kortyzolu jest jego oddziaływanie kataboliczne, ale tak naprawdę u zdrowego człowieka wpływ kortyzolu na rozpad mięśni jest pomijalny (nieistotny). Przewlekłe, patologiczne podwyższenie stężenia kortyzolu sprzyja, a nawet może powodować cukrzycę. Paradoksalnie kortyzol podwyższa stężenie glukozy, ale blokuje jej wykorzystywanie przez mięśnie i tkankę tłuszczową.

„Każdy, kto ma nadwagę, cierpi z powodu niskiej wrażliwości na insulinę”.

Mit. Większość otyłych  ludzi uważa, że ma insulinooporność i niesłusznie.  Większość ludzi wysuwa takie twierdzenia, a nigdy się nie bada z własnej woli, ale np. tylko przy okazji badań okresowych lub gdy ciężko zachorują. Tak samo powszechne są opinie o tym, iż „ktoś ma wolny metabolizm”. Do oceny szybkości metabolizmu konieczne są niesłychanie kosztowne badania laboratoryjne. Takie twierdzenia można włożyć między bajki.

„Zarywanie nocek” zwiększa insulinooporność?

Fakt. Wszystko na to wskazuje, biorąc pod uwagę badania publikowane w ostatnich kilkunastu latach. Zbyt mała ilość snu jest skorelowana z odkładaniem się tkanki tłuszczowej, w tym wisceralnej (u osób poniżej 40. roku życia, 5 lub mniej godzin snu na dobę było skorelowane z odkładaniem większej ilości tłuszczu, w tym podskórnego i wisceralnego, w porównaniu do osób, które spały od 6 do 7 h). Ponadto przy jednotygodniowym ograniczeniu czasu snu do 5 h na dobę, stężenie testosteronu w ciągu dnia spadło u młodych mężczyzn od 10% do 15%. 

W badaniach Donga E. i wsp. część osób spała w godzinach 23:00-07:30, druga grupa tylko 4 h (01:00-05:00). Zbadano wrażliwość insulinową podając znakowaną glukozę: [6,6-(2)H(2)]glucose].

Wyniki:

• grupa, która spała krótko, średnio „wytwarzała” znacznie więcej glukozy, w porównaniu do kontrolnej,
• u osób, które spały krótko, znacznie wzrosła wątrobowa oporność insulinowa,
• u osób, które spały krótko, znacznie zmniejszył się wskaźnik zużycia glukozy - jest jednym z podstawowych parametrów obwodowej wrażliwości na insulinę! Świadczy to o pogorszeniu się obwodowej tolerancji węglowodanów, zmniejszeniu wrażliwości na insulinę.

Czy jest możliwe zwalczanie insulinooporności samym treningiem?

I tak i nie. Na początku warto przypomnieć, iż nawet najcięższy, regularny trening jest tylko uzupełnieniem dla zmian, których należy dokonać w diecie. Redukcja wagi zależy od utrzymania deficytu kalorycznego, a najłatwiej jest po prostu mniej jeść, a nie więcej ćwiczyć. Samym treningiem jest ciężko zmniejszać masę ciała, a konkretnie, to ilość tkanki tłuszczowej w ustroju. Problem w największym stopniu dotyczy treningu siłowego. Wiele osób przecenia wydatek energetyczny związany z treningiem. Nie ma znaczenia, czy to bieganie, pływanie, trening spinningowy czy siłowy. Zjawisko jest takie samo. W moim przypadku oszacowany wydatek energetyczny na podstawie, wagi, wzrostu i tętna w trakcie treningu siłowego wynosił ~700-900 kcal na godzinę. Trening m. naramiennych, klatki piersiowej i tricepsa pochłania w moim przypadku ~11.55 kcal na minutę (wyciskanie półsztangą jednorącz stojąc, landmine press, z ciężarami od 50 do 90 kg, wyciskanie francuskie, rotacja ze sztangielkami). Trening przysiadów przednich (od 80 do 140 kg), wykroków (100-120 kg) itd., pochłania więcej energii, tj. średnio 14.33 kcal na minutę. Po godzinie mogę liczyć na zużycie ~859 kcal. I bynajmniej nie jest to lekki trening, przy przysiadach na ilość maksymalne tętno wynosiło 180 uderzeń na minutę. Na tym treningu wykonywałem też „żurawia” oraz martwy ciąg na prostych nogach. Ciężki trening interwałowy (gdzie tętno przekracza 185 uderzeń na minutę) oznacza wydatek ~23 kcal na każdą minutę, tj. 1377 kcal na godzinę. Ok, tylko teraz uwzględnij, iż obliczenia dotyczą wagi ciała 109 kg, przy niewielkim otłuszczeniu. W przypadku kobiet można liczyć się z wydatkiem 300-500 kcal na godzinę treningu. W przypadku mężczyzn będzie 400-600 kcal na godzinę.

Powyższe obliczenia dają odpowiedź, dlaczego ludzie chodzący na siłownię mają nadwagę czy wręcz są otyli. Aby pozbyć się ~1300 kcal muszę przebiec ponad 10 km (w tempie > 4:40 min. na km). Nawet najcięższy trening z łatwością da się zniweczyć niewłaściwą dietą.

W badaniach wykazano, iż trening doraźnie poprawia szybkość usuwania glukozy, jednak oporność na insulinę wraca do poziomu wyjściowego wkrótce po zakończeniu ćwiczeń. Sam trening reguluje ilość glikogenu, wpływa na zmniejszenie lokalnych zapasów  glikogenu w mięśniach, wpływa na jego syntezę. Czasem udaje się zwiększać ilość beztłuszczowej masy ciała i zmniejszać ilość tkanki tłuszczowej, co poprawia tolerancję glukozy, zmniejsza ilość trzewnej i podskórnej tkanki tłuszczowej. Jednak bardziej trwałe i istotne efekty przynosi spadek masy ciała.

Przykład? Jenkins i wsp. w 2011 r. wdrożyli na 6 miesięcy program treningu aerobowego, 3 x w tygodniu, z intensywnością 50-70% VO2 max (70 % VO2 max. = 82% tętna maksymalnego). Te osoby były chorobliwie otyłe i zapewne wcześniej nie były aktywne fizycznie. Dlatego po 6 miesiącach pozbyły się 10% tłuszczu trzewnego i 15% tłuszczu podskórnego. Dla takich osób jakikolwiek trening jest szokiem i prowadzi do wzrostu masy mięśniowej. Jednak nawet 6 miesięcy treningu bez znaczącego spadku wagi ciała nie wystarczyło, by odwrócić stan przedcukrzycowy. Dlaczego? Bo należy zacząć od diety, a nie od treningu. Ponadto odnotowany spadek ilości tkanki tłuszczowej był niewystarczający, by odwrócić istniejące zaburzenia metaboliczne, np. związane z tolerancją glukozy i insulinoopornością. Mógłbym tu godzinami przytaczać kolejne badania, ale niektórych ludzi nie uda się przekonać. Niech wystarczy kolejne: Johnson ML i wsp. sprawdzali, jak intensywny wysiłek 3-5 x w tygodniu, trwający każdorazowo od 30 do 60 minut, wpływa na poprawę stanu zdrowia. I co się okazało? Nawet tak intensywne treningi nie przyniosły spadku masy ciała. Jedyne, co się znacząco poprawiło, to wydolność badanych.

Insulinooporność a skład ciała

Nie chodzi wcale tylko o ilość tłuszczu odłożonego w ciele, ale O TO, gdzie ten tłuszcz jest składowany. Zasoby podskórne (np. na pośladkach, ramionach czy udach) nie są tak szkodliwe, jak tłuszcz trzewny (wisceralny). Tłuszcz psuje estetykę sylwetki, ale ten zgromadzony w tułowiu bezpośrednio zagraża zdrowiu i długofalowo życiu (wcale nie przesadzam, są z nim powiązane np. cukrzyca typu II, zaburzenia metaboliczne, kancerogeneza). Np. Jenkins i wsp. wykazali, iż grupa mająca wstępne stadium cukrzycy miała prawie taką samą ilość tłuszczu, ogólnie, w całym ustroju, jak osoby z normalną glikemią. Jednakże osoby z wstępną fazą cukrzycy miały o wiele więcej tkanki tłuszczowej w tułowiu, w porównaniu do tych o bardziej ustabilizowanej glikemii (~40% vs ~35.7% tłuszczu w tułowiu). Dlatego liczy się nie tylko to, iż masz nadwagę, ale też gdzie ulokowała się nadwyżka energetyczna! Tłuszcz nie jest jakąś nieznaną materią, to po prostu magazyn energetyczny. Jeśli występuje składowanie tłuszczu, np. w wątrobie, to mamy o wiele większy problem. Stłuszczenie wątroby jest niesłychanie istotnym problemem i wcale nie dotyczy tylko alkoholików.

Oporność insulinowa a witamina C

W badaniu Zhou Qing i wsp. opublikowanym na łamach „European Journal of Pharmacology” sprawdzano, jak witamina C jest powiązana z opornością insulinową. Myszom podawano niewielkie dawki czynnika martwicy nowotworów alfa przez 7 dni. Myszy, które nie mogły syntetyzować witaminy C, miały gorszą reakcję na obciążenie glukozą, cierpiały na wyższą oporność insulinową, miały wyższe stężenie insuliny oraz bardziej stłuszczoną wątrobę.

Wnioski – witamina C pełni ważną rolę w zapobieganiu insulinooporności, zapewne może poprawiać wrażliwość na insulinę. Podawanie witaminy C może być sposobem leczenia zaburzeń metabolicznych. A to bardzo ważna informacja dla osób, które chcą się odchudzać lub cierpią z powodu zespołu metabolicznego.

Czy dieta może być w stanie odwrócić zmiany zachodzące w cukrzycy typu II?

11 osób z cukrzycą typu II w wieku około 50 lat, BMI 3, badano przed, w trakcie i po 8 tygodniach diety niskoenergetycznej (600 kcal dziennie).

Wyniki:

• po 1 tygodniu restrykcji kalorycznej stężenie glukozy na czczo spadło z 9.2±0.4 do 5.9±0.4 mmol/l,
• zmniejszyło się stłuszczenie wątroby oraz trzustki.

Wnioski: dieta o bardzo niskiej podaży energii znormalizowała pracę komórek beta w trzustce, jak i wątrobową wrażliwość insulinową. Dodatkowo, podobna dieta spowodowała zmniejszenie stłuszczenia wątroby i trzustki. Wydaje się więc, iż odpowiednia dieta jest w stanie odwrócić negatywne procesy zachodzące przy cukrzycy typu II.

Jaki trening poprawia wrażliwość insulinową?

Co działa?

• intensywny, ciągły wysiłek wytrzymałościowy, trwający 45-60 minut, z intensywnością 65-75% VO2 max (79-86% tętna maksymalnego), ma wpływ na wrażliwość insulinową, poprzez różnorakie mechanizmy,
• w badaniu SoJung Lee i wsp. trening aerobowy (na bieżni elektronicznej lub orbitreku) prowadzony był przez 3 miesiące, 3 x w tygodniu i miał wyraźny wpływ na wiele parametrów glikemii. Początkowo sesje trwały 40 minut, później każdorazowo po 60 minut (3 h pracy tygodniowo). Odnotowano nieistotny spadek stężenia glukozy na czczo (2.3%) i bardziej znaczący spadek stężenia insuliny na czczo (o 26.6%). Niestety, sam trening bez interwencji dietetycznej nie miał wpływu na wątrobową wrażliwość insulinową (odnotowano niewielki spadek), za to poprawił obwodową wrażliwość na insulinę (o 32,9%),
• trening HIIT, np. 12 interwałów: 60 sekund pracy / 120 sekund odpoczynku (odnotowano spadek stężenia glukozy na czczo o 6.6%).

W badaniach Chien-Te Ho i wsp. młodzi mężczyźni wykonywali 3 dni pod rząd 100 m sprinty (zbiegali ze wzniesienia) oraz wykonywali 20 przysiadów z ciężarem ~ 13.6 kg. W teście tolerancji glukozy (OGTT) odnotowano większy spadek poziomu cukru w czasie po wysiłku. Jeśli chodzi o trening siłowy, to praca kulturystyczna (dotycząca małych grup mięśni) lub inny trening o niewielkiej intensywności nie ma dużego wpływu na wrażliwość insulinową. Zupełnie inaczej sytuacja będzie wyglądała przy łączeniu sesji w rodzaju TABATY, stacji z interwałami (np. 5x5 minut). Jednakże należy dodać, iż w wielu badaniach trening siłowy (nawet kiepski, zawierający 4 ćwiczenia w rodzaju uginania ramion ze sztangą, prostowania nóg siedząc, wyciskania na barki oraz wiosłowania na maszynie) zmniejszał ilość insuliny na czczo oraz stężenie glukozy na czczo (spadek o 5.8% po 12 tygodniach treningu), poprawił też wskaźnik HOMA-IR.

Podsumowanie

Sam trening nie wystarczy do poprawy środowiska hormonalnego i zmniejszenia insulinooporności. Trzeba zacząć od zmian w diecie. Menu oparłbym o maksymalnie nieprzetworzone produkty (warzywa, ryż, kaszę gryczaną, parowane mięso, oliwę z oliwek, awokado, orzechy, migdały, ryby itd.). Drugoplanowe znaczenie ma, czy będzie to dieta niskowęglowodanowa czy o umiarkowanej podaży węglowodanów, czy też dostarczająca więcej czy mniej protein. Najważniejsze, by interwencja dietetyczna powodowała deficyt kaloryczny. Najlepsza dieta dostarczająca nadwyżki energetycznej się nie sprawdzi.

Jeśli chodzi o trening, nada się każdy wysokointensywny model. Lubisz rower, pływanie czy wolisz wchodzenie po linie, przeciąganie ciężaru i skoki na skakance? A może sztangi i hantle? To bez znaczenia, póki będziesz wydatkować w ciągu godziny pracy odpowiednią ilość energii, a trening będziesz prowadzić regularnie. Nie ma aż takiego znaczenia, czy będą to interwały, aeroby, trening siłowy czy mieszane formy aktywności (np. 40 minut treningu siłowego + 20 minut interwałów; składanki: 10 minut biegu spokojnego + 5 minut interwałów itd.). Prawdopodobnie najlepsze efekt da połączenie treningu siłowego, aerobowego i interwałowego, 4-5 x w tygodniu po 40-60 minut na sesję.

Referencje:

„Zachowania zdrowotne młodzieży, raport”.  Autorzy: dr n. med. Andrzej Wojtyła dr n. med. Lucyna Kapka – Skrzypczak, dr n. med. Piotr Paprzycki, mgr Julia Diatczyk mgr Jerzy Bylina

Raport, SMGKRC, „Leczenie i koszty cukrzycy w Polsce” Michał Podgórski

Tyler E Keshel1 and Robert H Coker „Exercise Training and Insulin Resistance: A Current Review” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4625541/

Johnson ML, Zarins Z, Fattor JA, Horning MA, Messonnier L, et al. Twelve weeks of endurance training increases FFA mobilization and reesterification in postmenopausal women. J Appl Physiol (1985) 2010;109:1573–1581.

Jenkins NT, Hagberg JM. Aerobic training effects on glucose tolerance in prediabetic and normoglycemic humans. Med Sci Sports Exerc. 2011;43:2231–2240.

Anna A. Kasperlik-Załuska  „Glikortykosteroidy” https://podyplomie.pl/wiedza/wielka-interna/1313,glikokortykosteroidy

Zhou Qing “Vitamin C deficiency aggravates tumor necrosis factor α-induced insulin resistance”

L.P. Turcotte, J.S. Fisher Skeletal muscle insulin resistance: roles of fatty acid metabolism and exercise Phys Ther, 88 (2008), pp. 1279-1296

Chien-Te Ho “Improving glucose tolerance by muscle-damaging exercise” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2225411016000274

Søgaard D1,2, Lund MT1, Scheuer CM1, Dehlbaek MS1, Dideriksen SG1, Abildskov CV1, Christensen KK1, Dohlmann TL1, Larsen S1, Vigelsø AH1, Dela F1,3, Helge JW1. “High-intensity interval training improves insulin sensitivity in older individuals.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29197155

Álvarez C1,2, Ramírez-Campillo R1,2, Ramírez-Vélez R3, Izquierdo M4. “Effects and prevalence of nonresponders after 12 weeks of high-intensity interval or resistance training in women with insulin resistance: a randomized trial.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28153946

Donga E1, van Dijk M, van Dijk JG, Biermasz NR, Lammers GJ, van Kralingen KW, Corssmit EP, Romijn JA  “A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects.”   J Clin Endocrinol Metab. 2010 Jun;95(6):2963-8. doi: 10.1210/jc.2009-2430. Epub 2010 Apr 6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20371664