Eksperymentalne badania na zwierzętach sugerują, że długowieczność może zależeć od zmniejszenia częstości akcji serca. Redukcja tętna o 50% przy użyciu digoksyny wydłużyła czas życia o 20% u myszy, jednak u zwierząt zmniejszyła się również masa ciała, co może być związane z większą żywotnością.
Czy wolna praca serca oznacza dłuższe życie?
Podobnie wykazano, iż życie przedłuża zmniejszenie podaży kalorycznej. Po części tłumaczy to, czemu w krajach rozwiniętych od kilku lat odnotowuje się spadek prognozowanej długości życia.
Gent i wsp. zastosowali selektywną inhibicję węzła zatokowego iwabradyną w celu zmniejszenia częstości akcji serca myszy. Częstość akcji serca spadła o 14%, a długość życia zwiększyła się o 6% w porównaniu do podawania placebo.
Autorzy oszacowali dalej, że obserwowany wzrost długowieczności będzie przekładał się na 5 lat u ludzi. Te szacunki z grubsza przekładają się na obserwacje z Copenhagen City Heart Study, gdzie 19% niższe tętno (65 w porównaniu do 80 uderzeń na minutę) było związane z 4,6 roku dłuższym życiem mężczyzn i 3,6 roku dłuższym u kobiet.
Ogólnie naukowcy sugerują, że osoby z wyższym tętnem spoczynkowym, charakteryzuje:
- wyższe ciśnienie krwi
- wyższy wskaźnik masy ciała
- gorsza praca płuc
- mniejsza aktywność fizyczna
Istnieje również związek między tętnem spoczynkowym a markerami stanu zapalnego np. C-RP (białko c-reaktywne), fibrynogen, nawet u osób bez widocznej choroby układu krążenia. Wydaje się więc, iż tętno spoczynkowe jest ważnym parametrem zdrowotnym. Niekoniecznie jego sztuczne obniżanie przyniesie efekty, bo żadna, długotrwała interwencja farmakologiczna nie jest zdrowa. To, co się sprawdza u myszy, nie musi u ludzi. Dlatego należy dążyć do optymalizacji tego parametru poprzez obniżenie masy ciała i poprawę wydolności. U sportowców dyscyplin wytrzymałościowych spotyka się bradykardię (mniej niż 50 uderzeń serca na minutę).
Dodatek dla zainteresowanych - kwestia dopingu wśród sportowców
Popatrzmy na drugą stronę monety. Serce jest wrażliwe na substancje, które są nadużywane przez sportowców. Wyjątkowo destrukcyjne może być przedawkowywanie hormonu wzrostu (przebudowa i przerost serca), czy beta-mimetyków.
Te ostatnie środki bywają stosowane do „odchudzania”, gdyż mają wpływ na receptory beta-adrenergiczne. Niektóre receptory wiąże się z nasileniem mobilizacji tłuszczu i jego rozpadem (beta-2 i beta-3). Stąd wywodzi się nazwa, beta mimetyki, czyli substancje, które przypominają działaniem ligandy dla receptorów beta.
W normalnych okolicznościach są to naturalnie występujące w ustroju adrenalina i noradrenalina. Niestety, nadużywanie beta-mimetyków, może być obarczone lawiną skutków ubocznych: zaburzają pracę serca, mogą powodować artymię np. migotanie przedsionków, przyspieszają rytm serca. Duże dawki są kardiotoksyczne, wywołują zawał mięśnia sercowego. Objawy towarzyszące to pobudzenie, kołatanie serca, hipokaliemia (spadek stężenia potasu, sam z siebie groźny dla serca) i hiperglikemia (wysokie stężenie cukru we krwi). W literaturze opisano przypadek kulturysty, który wziął ponad 100 mikrogramów clenbuterolu i jego serce biło 254 razy na minutę, normalne dawkowanie jest wielokrotnie mniejsze.
Co jeszcze ma wpływ na bicie serca?
Na bicie serca mają wpływ sterydy anaboliczno-androgenne, w mechanizmach bezpośrednim i pośrednim. Wiele z tych środków zaburza stężenie elektrolitów w ustroju, powoduje retencję wody i sodu, co wywołuje oczywisty wpływ na pracę mięśni, w tym sercowego. Bezpośredni wpływ SAA to indukowanie przebudowy, pogrubienia ścian serca oraz wywoływanie wzrostu oporu obwodowego (serce ciężej pracuje, bo musi „przepchnąć” gęstą krew po obwodzie i ją odebrać).
Węzeł zatokowy to obszar wyspecjalizowanych komórek zlokalizowanych w prawego przedsionka i służy jako główny rozrusznik serca. Impuls w „rozruszniku” jest zależny od sodu, wapnia i potasu. Warto pamiętać, iż ilość uderzeń serca na minutę wcale nie musi wpływać na wydolność sportowca. Chodzi bowiem o efektywny przepływ krwi, a ten wcale nie musi być duży, przy zbyt szybkiej pracy mięśnia sercowego, krew nie zdąży być „przepompowana”.
Piśmiennictwo
Jensen T.M. Resting Heart Rate and Relation to Disease and Longevity - Past, Present, and Future https://healthsciences.ku.dk/research-files/doktorafhandlinger/afhandlinger-fra-2020/JensenMT_Resting_Heart_Rate_and_Relation_to_Disease_and_Longevity.pdf#page=11
G Patrick Daubert i in. Acute clenbuterol overdose resulting in supraventricular tachycardia and atrial fibrillation https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18072161/
To juz dawno zaobserwowano bez podawania lekow. Mysz ma tetno 600 i zyje kilka lat. Wieloryb ma tetno 20 i zyje 40 lat itd.